محققان در تلاش براي يافتن درماني براي بيماريهاي خود ايمني، به پيشرفت چشمگيري در كشف سازوكار اين بيماري دست يافتند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساينس ديلي، محققان موسسه زيست فناوري فلاندرز با همكاري دانشگاه كاتوليك لوون با همكاري يكديگر از عملكرد پروتئين MALT1كه نقش مهمي در كنترل واكنشهاي التهابي دارد، پرده برداشتند.
اين دانشمندان نخستين محققاني هستند كه نشان دادند MALT1ميتواند پروتئين A20را كه مانع از بروز التهاب ميشود، بشكند.
دانشمندان اميدوارند با خنثيسازي عملكرد MALT1بتوانند خودداري طبيعي بدن را از ايجاد التهاب، احيا كنند و به اين ترتيب جايگزيني براي درمانيهايي كه سيستم ايمني را آزار ميدهند، ارائه كنند.
اين امر ميتواند نشاندهنده پيشرفت شگرفي در پزشكي كنوني باشد.
نتايج اين تحقيقات در نشريه معتبر ايمونولوژي نيچر منتشر خواهد شد.
التهابها كه واكنشهاي محافظتي طبيعي عليه عفونتها هستند، به از بين رفتن اورگانيسمهاي بيماريزا از بدن كمك ميكنند.
اين واكنش ايمني بسيار دقيق است و تنها به دنبال مجموعه پيچيدهاي از سيگنالها ممكن روي دهد. گاهي اوقات خطايي در اين زنجيره واكنشي روي ميدهد كه فرايند التهاب را از كنترل خارج ميكند و يا حتي واكنشهاي ايمني ناخواستهاي را عليه خود مواد بدن بروز ميدهد.
اين امر موجب بروز بيماريهاي خودايمني مانند روماتيسم، كرون ،Crohn پسوريازيس و اماس و در برخي موارد موجب ابتلا به سرطان ميشود.
كنترل سيستم ايمني آسيب ديده، آشكارترين درمان براي اينگونه بيماريهاست. اما چالش اصلي انجام اين كار به شيوهاي است كه سيستم ايمني به نقش محافظتي خود ادامه دهد و اين امر نيازمند شناخت كلي از كل اين فرايند است.
دانشمندان از مدتها قبل ميدانستند پروتئين MALT1نقش مهمي را در آغاز واكنشهاي التهابي دارد.
پژوهشگران موسسه زيست فناوري فلاندرز با كشف نقش دقيق اين پروتئين دريافتند MALT1پروتئين A20را ميشكند.
در حقيقت اين پژوهشگران نخستين كساني هستند كه دريافتند پروتئين MALT1يك پروتئاز يعني پروتئيني كه پروتئينهاي ديگر را ميشكند است و در اين بين اين پروتئين A20است كه شكسته ميشود.
در حالت طبيعي A20مانع از واكنشهاي التهابي ميشود و با شكسته شدن ، A20پروتئين MALT1اين ممانعت را خنثي ميكند و به التهاب اين امكان را ميدهد كه آزادانه پيشرفت كند. از اين رو هر دوي اين پروتئينها نقشهاي بسيار مهمي را در هماهنگسازي مطلوب شدت واكنشهاي التهاب ايفا ميكنند.
يافتههاي اين پژوهشگران احتمالاتي را براي توليد داروهاي جديدي كه ميتواند MALT1را خنثي كنند ايجاد ميكند. از اين رو اين تحقيق ترمز طبيعي را در فرايند التهاب فعال ميكند.
در اين شيوه دانشمندان اميدوارند بتوانند جايگزيني را براي درمانهايي كه سيستم ايمني را تضعيف ميكنند فراهم آورند.
علاوه بر اين محققان اميد دارند بتوانند اين دانش را براي واكنشهاي ايمني خاص در پيوند عضو و يا ارائه درماني براي سرطانهاي ناشي از نقصهاي ژنتيكي در MALT1مانند MALTغدد لنفاوي، بكار ببرند.
افراد بسياري دچار بيماريهاي خود ايمني هستند و كشف دليل اين بيماري ها كه التهابهاي مزمن هستند، نخستين گام مهم در جستجو درماني براي آنهاست.