جی سیلوریا و همکارانش از آزمایشگاههای راکی مانتین در همیلتن واقع در مونتانا : تازه‌ترین پژوهشها در نوع انسانی بیماری جنون گاوی نشان می‌دهد که تنها رشته‌های با طول متوسط از پروتئینهای موسوم به پرایون موجب تولید بیماری می‌شوند و رشته‌های بزرگتر یا کوچکتر در این زمینه خطری بوجود نمی‌آورند. ‪۸۴/۰۶/۲۶

کدام نوع از پرایونها سبب بروز بیماری جنون گاوی می‌شوند ‪۸۴/۰۶/۲۶‬

تازه‌ترین پژوهشها در نوع انسانی بیماری جنون گاوی نشان می‌دهد که تنها رشته‌های با طول متوسط از پروتئینهای موسوم به پرایون موجب تولید بیماری می‌شوند و رشته‌های بزرگتر یا کوچکتر در این زمینه خطری بوجود نمی‌آورند.

به اعتقاد محققانی که به کشف اخیر نایل آمده اند، متخصصان و پزشکان معالج از این پس باید با تامل بیشتری برای مداوای بیماریهایی مانند نوع انسانی جنون گاویف آلزایمر و پارکینسن، اقدام کنند.

در میان محققانی که در مورد بیماری جنون گاوی و نوع انسانی آن موسوم به “نوع تغییر یافته بیماری کروتزفلد-یاکوب (وی سی جی دی) ‪variant‬ ‪ “(Creutzfeldt-Jakob disease( vCJD‬تحقیق می‌کنند این پرسش مطرح بوده که کدام یک از نوع پروتئین پرایون در بروز بیماری نقش دارند.

بیماری جنون گاوی و نوع انسانی آن با ازدیاد شمار پروتئینهای پرایونی که شکلشان تغییر یافته شدت می‌یابد.

مولکولهای بزرگتر این نوع پرایونها بخوبی مشهود هستند اما تغییر شکل مولکولهای کوچکتر با دشواری بیشتری مشخص می‌شود.

محققان بر این باور بودند که همین انواع کوچکتر از این مولکولها هستند که بیماری زا به شمار می‌آیند.

جی سیلوریا و همکارانش از آزمایشگاههای راکی مانتین در همیلتن واقع در مونتانا انواع مولکولهای تغییر شکل یافته پرایون را از مغز موشها یا همسترها آزمایشگاهی اخذ کردند و با کمک مواد پاک‌کننده و ضد عفونی‌کننده ، این مولکولها را شکستند و آنها را بر اساس طولشان دسته بندی کردند.

در مرحله بعد نمونه‌های مختلف این سه نوع پرایون به موشهای دیگر تزریق شد.

یک گروه از این موشها که زنجیره‌هایی به بلندی ‪ ۲۱‬پرایون به مغزشان تزریق شد پس از ‪ ۹۰‬روز در اثر بیماری از پای در آمدند. در حالیکه گروه دیگری از موشها که زنجیره‌هایی به بلندی ‪ ۳۰۰‬پرایون را دریافت کردند تنها پس از آنکه میزان غلظت محلول پرایون در مغز آنها ‪ ۷۰‬برابر بیشتر از غلظت پرایون در بدن موشهای گروه اول بود، دچار بیماری می‌شدند و پس از ‪ ۹۰‬روز از پا در می‌آمدند. این مساله روشن می‌سازد که قابلیت بیماری‌زایی پرایونهای بلند تر تا ‪ ۷۰‬مرتبه کمتر است.

موشهایی که به آنها محلولهای با زنجیره‌های شش تایی پرایون خورانده شد تا یکماه کاملا سالم ماندند و تنها هنگامی که غلظت محلول تا ‪ ۶۰۰‬مرتبه افزایش پیدا کرد دچار بیماری شدند.

موشهایی که زنجیره‌هایی به طول پنج پرایون یا کمتر به بدنشان عرضه شد اساسا به بیماری دچار نشدند.

روشهای درمانی که تاکنون برای مقابله با جنون گاوی و نوع مشابه انسانی آن تنظیم شده متکی به جلوگیری از رشد مولکولهای تغییر شکل یافته پرایون در مغز است.

اما به گفته سیلوریا با تحقیقات تازه روشن می‌شود که می‌توان از روش دیگری نیز در این زمینه کمک گرفت. به این معنی که اگر بتوان با احتیاط زنجیره‌های تغییر شکل یافته و متوسط یا بلند پرایون به زنجیره های کمتر از پنج پرایون تقلیل داد، آنگاه می‌توان خاصیت بیماری زایی این پروتئینها را از بین برد.

یافته‌های تازه احتمالا در مورد بیماریهایی مانند آلزایمر و پارکینسن نیز کار برد دارد زیرا در این دو بیماری نیز مولکولهای بلند آثار بیماری زایی از خود ظاهر می‌سازند.

اما به گفته سیلوریا در شکستن این مولکولهای بلندتر باید نهایت احتیاط را بخرج داد تا اندازه آنها در حد مولکولهای متوسط باقی نماند زیرا این مولکولها خطرناک‌ترین به شمار می‌آیند.

همچنین بررسی کنید

زگیل تناسلی چیست؟

زگیل‌ها، زائده‌های پوستی غیر سرطانی‌ای هستند که به علت یک عفونت ویروسی بر روی سطح …

بروسلوز

بروسلوز از بیماری هایعفونی واگیرداری است که به لحاظ مشترک بودن بین انسان و دام، …