در علم ژنتيك، هر ژني كه شناسايي ميشود با يكي از حروف الفبا و يك شماره كدگذاري ميشود، مثلا ژن “ “P 53ژني است كه به ژن نگهبان هم معروف است و دانشمندان معتقدند كه اين ژن، مانع از رشد سلولهاي سرطاني ميشود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دويچه وله ، مشكل اينجاست كه در سلولهاي سرطاني، اين ژن، فرم تغيير يافته و غيرفعال دارد، اما گروهي از پژوهشگران آمريكايي موفق شدهاند اين ژن غيرفعال را فعال كنند.
متخصصان ژنتيك معتقدند اگر ژن P 53در سلولهاي سرطاني شده فعال شود، رشد اين سلولها متوقف ميشود و اين تغيير فرصت مناسبي براي سيستم ايمني فراهم ميكند تا سلولهاي سرطاني شده از بين ببرد. اين نظريه در مرحله عمل و بر روي حيوانات آزمايشگاهي جواب مثبت داده است.
دو گروه پژوهشگر آمريكايي كه به صورت جداگانه بر روي اين ژن تحقيق مي كنند، موفق شدهاند با فعال كردن اين ژن در سلولهاي سرطاني كبد موشهاي آزمايشگاهي، رشد اين سلولها را متوقف كنند.
دكتر “لارس زندا” پژوهشگر جوان آلماني كه با يكي از اين گروههاي تحقيقاتي همكاري ميكند، هسته اصلي موفقيت طرح را اينگونه تعريف ميكند:
“ما براي نخستين بار در موقعيتي قرار گرفتيم كه ميتوانستيم فعاليت يك ژن را درون سلول تنظيم كنيم، اين كاري بود كه قبلا شدني نبود و غير از اين نتيجه بيولوژيكي اين دست كاري ژنتيكي بسيار جالب است، وقتي ژن P 53در سلولهاي سرطاني فعال ميشود سلول سرطاني واكنش نشان ميدهد. پاسخ سلول ها به اين تغيير، ترشح مادهاي است كه موجب تحريك سيستم ايمني ميشود اين تحريك در نهايت منجر به حذف تومور خواهد شد و دقيقا اين قسمت است كه در پزشكي اهميت دارد.”
اين پژوهشگران موفق شدهاند درون سلولهاي زنده تنها يك ژن را بر حسب نياز به اصلاح روشن يا خاموش كنند. به محض اينكه ژن P 53روشن ميشود ترشح مادهاي به نام شيموكين آغاز ميشود كه اين ماده سيستم ايمني را تحريك مي كند و سيستم ايمني گلبولهاي سفيد و سلولهايي كه به سلولهاي قاتل و سلولهاي خورنده معروف هستند به غده سرطاني ميفرستد و اين سلولها به غده سرطاني حمله ميچكنند و آن را از بين ميبرند.
نتيجه استفاده از اين روش در موشهاي آزمايشگاهي بسيار موفقيت آميز بوده است. رشد سلولهاي سرطاني كبد موشها ابتدا كاملا متوقف شده و سرطان پس از مدت كوتاهي كاملا از بين رفته است.
زندا در ادامه گفت: “در مقايسه با روش متداول شيمي درماني كه سلولها عكس العملهاي متفاوتي از خود نشان ميدهند اينجا برگشتي وجود ندارد.
البته ما ابتدا فكر ميكرديم آنچه يافتهايم همان خودكشي برنامهريزي شده سلول است. اما بعد مشخص شد كه اين طور نيست. بعد از مدتي مشاهده كرديم اين روند نوعي پاسخ سلولي است، پاسخي كه در آن سلول خواب ميرود. جالب اينجاست كه به طور معمول سلولهاي كه در اين حالت قرار ميگيرند در همان شرايط هم ميمانند و با ترشح شيموكين، سيستم ايمني تومور را حذف ميكنند.” البته سرطان شناسان با كمي احتياط به نتيجه اين تحقيقات نگاه ميكنند، چرا كه استفاده از اين روش احتمالا اثرات جانبي ناخواستهاي به همراه خواهد داشت. فعال كردن يكباره سيستم ايمني منجر به واكنشهاي متفاوتي از جمله التهاب عضو سرطاني خواهد شد. التهاب عضو پروسه درمان را مشكلتر ميكند.
گذشته از آن، فعال كردن ژن P 53تنها در صورتي ممكن است كه اين ژن به طور كامل تخريب نشده باشد.
دكتر زندا در اينباره توضيح ميدهد: “در بسياري از سلولهاي سرطاني اين ژن به طور كامل از ميان نرفته است، اما ژني كه كمي تغيير ساختماني پيدا كرده خوب عمل نميكند. حال سوال اينجاست سرمايهگذاري روي داروهايي كه اين ژن تغيير يافته را ترميم و فعال كنند چقدر عاقلانه است. البته شانس درمان قطعي سرطان با اين روش زياد است.”
اما اينكه از اين روش براي درمان چه نوع سرطاني ميتوان استفاده كرد يا اينكه غيرفعال كردن بخشي از بافت زنده، كارآيي آن بافت را تا چه حد تحت تاثير قرار ميدهد، سوالاتي هستند كه هنوز پاسخي ندارند.