آبسه آنورکتال یا آبسه مقعد

بیماری‌های آنورکتال یک علت شایع مراجعه در شرایط مراقبت‌های اولیه هستند. شرح حال و معاینه معمولا اتیولوژی بیماری را مشخص می‌کنند. معاینه فیزیکی باید شامل مشاهده، معاینه رکتوم با انگشت و آنوسکوپی باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،   در در افراد مسن و میانسال ، در هنگام مشاهده هر بیماری آنورکتال باید به بدخیمی فکر کرد و در صورت وجود اندیکاسیون بر اساس شرح حال و معاینه، باید بدخیمی را به کمک اقدامات مقتضی رد نمود.

آبسه آنورکتال د(anorectal abscess) عبارت است از بروز آبسه (تجمع چرک ناشی از عفونت ) در ناحیه اطراف مقعد و راست روده . این بیماری در مردان و در کسانی که مبتلا به بعضی بیماری های گوارشی هستند بیشتر دیده می شود.

این آبسه ممکن است درست در ناحیه سوراخ مقعدی یا به طورعمقی تر در جدار راست روده تشکیل شود.

ضروریات تشخیص

- درد ضربان‌دار مداوم رکتوم.
- شواهد خارجى آبسه، مانند سفتى قابل لمس و حساسیت به‌ لمس، ممکن است وجود داشته یا نداشته باشند.
- شواهد سیستمیک عفونت.

ملاحظات کلى

آبسهٔ آنورکتال از تهاجم میکروارگانیسم‌هاى بیمارى‌زا به فضاهاى پارارکتال ناشى مى‌شوند. معمولاً عفونتى مختلط، با اشریشیاکولی، پروتئوس ولگاریس، استرپتوکوک‌ها، استافیلوکوک‌ها و باکتروئیدها ایجاد مى‌شود.

بى‌هوازى‌ها اغلب وجود دارند. آبسه ممکن است کوچک به‌نظر برسد ولى اغلب حاوى مقادیر زیادى چرک بدبو است.

میزان بروز در مردان به‌مراتب بیشتر است. شایع‌ترین علت، عفونتى است که از یک گودال (کریپت) مقعدى به کریپتى در فضاهاى پارارکتال گسترش یابد. اسفنکتر داخلى سدى مهم است و بر گسترش بین عضلانى عفونت اثر مى‌گذارد.

آبسه‌هاى عمیق‌تر معمولاً از کریپت‌ها منشاء مى‌گیرند، ولى ممکن است در اثر تروما، اجسام خارجى و غیره نیز ایجاد شوند. اختلالات زمینه‌اى مانند بیمارى کرون با آبسه همراه هستند.

آبسه‌ها بسته به فضاى آناتومیکى که اشغال مى‌کنند، تقسیم‌بندى مى‌شوند:

۱. آبسهٔ دور مقعدى بلافاصله زیر پوست مقعد و پائین‌ترین قسمت مجراى مقعدى ایجاد مى‌شود.

۲. آبسهٔ ایسکیورکتال، حفرهٔ ایسکیورکتال را اشغال مى‌کند؛ این نوع شایع نیست؛

۳. آبسهٔ رترورکتال (پشت مقعدى عمیق) در فضاى رترورکتال قرار دارد؛

۴. آبسهٔ زیرمخاطى در زیر مخاط بلافاصله در بالاى مجراى مقعد قرار دارد.

۵. آبسهٔ کناره‌اى (مارژینال) در مجراى مقعدى در زیر آنودرم قرار دارد.

۶. آبسهٔ پِلوى رکتال (لگنى – رکتومی، سوپرالواتور) بالاى عضلهٔ بالابرندهٔ مقعد و زیر صفاق قرار دارد.

۷. آبسهٔ بین‌عضلانى بین لایه‌هاى عضلات اسفنکتر قرار دارد. آبسهٔ جانبى ممکن است از درون مثلثى که درست در پشت مقعد قرار دارد عبور کند و به‌سمت مخالف دور بزند تا یک آبسهٔ نعل اسبى تشکیل دهد.

آبسه‌ها ممکن است از فضاى بالاى لواتور، به‌سمت پائین گسترش یابند و با عبور از درون عضلهٔ لواتور به حفرهٔ ایسکیورکتال وارد شوند و آبسهٔ ساعت شنى (hourglass) تشکیل دهند.

بیشتر آبسه‌ها، پس از درناژ منجر به ایجاد فیستول مى‌شوند.

یافته‌هاى بالینى

آبسه‌هاى سطحى بیشترین درد را ایجاد مى‌کنند که این درد با نشستن و راه‌رفتن مرتبط است ولى لزوماً با اجابت مزاج ارتباطى ندارد.

آبسه‌هاى عمقى‌تر ممکن است باعث سپسیس سیستمیک شوند، ولى درد موضعى آنها شدید نباشد.

آبسه‌هاى لگنى – رکتال فوقانى ممکن است باعث درد اندک یا عدم بروز هیچ‌ نشانه‌اى شود و مى‌توانند با درد پائین شکم و تب بدون منشاء مشخص همراه باشند.

عوارض

اگر آبسه به‌سرعت توسط جراح تخلیه یا خودبه‌خود پاره نشود، به‌ دیگر فضاهاى آنوتومیک مجاور گسترش خواهد یافت.

درمان

درمان آبسه‌هاى پارارکتال عبارت است از برش فورى و درناژ کافی. در افراد سالم با آبسه‌هاى سطحی، این کار را مى‌توان به‌صورت سرپائى و با بى‌حسى موضعى انجام داد. در بیمارانى‌ که از نظر ایمونولوژیک مشکلى دارند (در اثر دیابت، لوکمی، و غیره) یا به علل دیگر پرخطر هستند، درناژ باید در اتاق عمل و تحت بى‌حسى کافى انجام شود.

پزشک باید منتظر شود تا آبسه به‌سمت خارج برجسته شود. آنتى‌بیوتیک‌ها ارزش محدودى دارند، ممکن است تنها به‌طور موقت به پوشاندن عفونت کمک کنند، و مى‌توانند باعث رشد بیش از حد ارگانیسم‌هاى مقاوم شوند. حمام‌هاى سیتز گرم و ضد دردها تسکین‌بخش هستند.

پیش از عمل، باید بیمار را از این امر آگاه کرد که ممکن است پس از تخلیهٔ آبسه، یک فیستول دائمى داشته باشد. زخم نباید پانسمان شود، چرا که این کار ممکن است باعث ایجاد اسکار وسیعى شود که مى‌تواند توانائى اسفنکترها براى بستن مجراى مقعد را مختل کند و منجر به نشت یا بى‌اختیارى نسبى مدفوع شود.

پیش‌آگهى

آبسه‌هائى که خودبه‌خود پاره مى‌شوند یا بدون برداشتن ارتباط فیستولى آنها درناژ مى‌گردند، تا زمانى‌که علت زمینه‌اى از بین نرود، به‌طور مکرر عود خواهند کرد.

انحراف تیغه بینی ( Septal Deviation )

انحراف تیغه بینی (Septal Deviation)، کج شدگی یا سایر ناهنجاریهای تیغه بینی ، دیواره ای که بینی را از وسط به دو قسمت مساوی تقسیم می کند. تیغه بینی از دو قسمت غضروفی (نزدیک نوک بینی ) و استخوانی (نزدیک پیشانی ) تشکیل شده است .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  در انحراف بینی معمولاً کجی تیغه بینی در قسمت داخلی بینی است و تاثیری روی شکل ظاهری بینی نمی گذارد.

تیغه بینی دیواره ای است که که فضای داخل بینی را به دو حفره مجزای راست و چپ تقسیم می کند. قسمت پایینی این تیغه غضروفی و قسمت بالایی آن استخوانی است . تیغه بینی نیز مانند سایر اجزای دستگاه اسکلتی تا پایان بلوغ رشد می‌کند و بزرگتر می‌شود .

چندین مرکز غضروف سازی واستخوان سازی در رشد هماهنگ تیغه بینی موثرند . بدیهی است اگر به هر دلیلی یکی یا چندتا از این مراکز غضروف‌سازی یا استخوان‌سازی کمتر و یا بیشتر از حد معمول رشد کنند، تیغه بینی ممکن است از خط وسط منحرف شده و در ناحیه ای به سمت راست یا چپ کج شود . ضربه به بینی یا شکستگی تیغه میانی بینی نیز می تواند موجب انحراف بینی شود.

در برخی بیماران انحراف بینی باعث گرفتگی یک یا هردو مجرای بینی ودر نتیجه بروز مشکل تنفسی می‌شود که به شکل انسداد تنفسی، خرخر شبانه، کاهش حس بویایی، خشکی بینی و خون دماغ بروز می‌کند والبته در دراز مدت می تواند علایم وعوارض دیگری ازجمله سینوزیت، مشکلات گوش و مشکلات ریوی را باعث شود .

● علایم شایع

کجی واضح بینی، انسداد راه هوای بینی، ترشح بینی، بدون علامت در اکثر موارد

● علل

رشد سریع به خصوص هنگام بلوغ، ضربه به بینی، جراحی بینی

●  عوارض و ناراحتی‌های حاصل از انحراف تیغه بینی کدامند؟

از مضرات گرفتگی بینی می‌توان به اختلاف کیفیت هوای تنفسی از راه بینی و دهان اشاره کرد که از نظر تمیزی  و درجه حرارت بسیار با هم اختلاف دارند و این می‌تواند عاملی در به‌وجود آوردن ناراحتی‌هایی در دراز مدت برای افرادی که دچار گرفتگی راه تنفسی هستند، گردد. از آن جمله می‌توان به خشکی دهان و مشکلات بویایی اشاره کرد. از طرف دیگر افرادی که دچار گرفتگی راه تنفسی هستند پس از مدتی به دلیل مشکلات تنفسی ممکن است که از نظر روانی دچار ناراحتی‌هایی شوند.

در برخی موارد انحراف بینی می‌تواند بر روی دهانه سینوس‌های فرد تاثیر بگذارد و باعث شود که فرد مستعد سرماخوردگی و سینوزیت‌های مزمن گردد.

سردردها هم در پاره‌ای از موارد مربوط به انحراف بینی می‌باشند به گونه‌ای که در موارد متعددی بعد از برطرف کردن مشکل انحراف بینی فرد، مشاهده شده که مشکل سردرد او هم کاملا مرتفع گردیده است.

● پیشگیری :

از وارد آمدن ضربه به بینی پیشگیری کنید. برای ورزشهای پربرخورد و دوچرخه سواری از کلاههای محافظ استفاده کنید. هنگام سوار شدن در اتومبیل کمربند ایمنی خود را ببندید.

● عواقب مورد انتظار :

معمولاً با جراحی قابل علاج است . اگر علایم برای بیمار مشکل زا نباشد، معمولاً جراحی ضرورتی ندارد.

● عوارض احتمالی
▪ خونریزی مکرر بینی
▪ عفونت مکرر بینی یا سینوسها

● راههای تشخیص انحراف بینی :

تشخیص انحراف بینی معمولا با یک معاینه بسیار ساده بینی صورت می‌پذیرد، این معاینه می‌تواند با آندوسکوپ انجام شود زیرا این امکان را به پزشک می‌دهد که تمامی قسمت‌های تیغه بینی را به دقت مشاهده کرده و مورد معاینه قرار دهد. اگر فرد فقط دچار انحراف بینی باشد برای تشخیص آن احتیاج به کار خاص دیگری نمی‌باشد ولی در مواردی با انجام سی تی اسکن هم می‌توان به خوبی مشکلات را مشاهده کرد و اگر شخص به عوارضی همچون سینوزیت گرفتار باشد آن را تشخیص داد.

● درمان

از لحاظ درمانی اگر کسی دچار عوارض انحراف بینی شده باشد نیاز به جراحی دارد. جراحی به این صورت انجام می‌گیرد که کاملا از ناحیه داخل بینی لایه‌های مخاطی محافظ را کنار زده و قسمتی را که دچار مشکل می‌باشد برداشته و یا ترمیم می‌کنند.

در بسیاری از موارد در حین برطرف کردن انحراف تیغه بینی لازم است که پزشک توربین‌های بینی را هم مرتب و درست کند. برای مثال وقتی که انحراف بینی به سمت راست وجود دارد توربین‌های حفره سمت چپ به صورت جبرانی بزرگتر شده و می‌توانند در این طرف بینی هم انسداد ایجاد کنند.

در روش‌های قدیمی جراحی هنگامی که لایه مخاطی برداشته می‌شد کل محتویات زیر آن یعنی غضروف و استخوان را تخلیه می‌کردند که باعث بروز مشکلاتی از جمله افتادگی نوک و فرورفتگی پشت بینی می‌شد که این روش‌ها امروزه منسوخ شده است.

الف) اصولی کلی

▪ این وضعیت با مشاهده داخل بینی با استفاد از یک چراغ، واسپکولوم بینی تشخیص داده می شود.

▪ جراحی برای اصلاح انحراف تیغه بینی (گاهی )

روشهای جراحی عبارتند از:
۱) برداشت زیرمخاطی که انسداد را کاهش می دهد.
۲) رینوپلاستی که بدشکلی کالبدشناختی بینی را اصلاح می کند.
۳) سپتوپلاستی که انسداد بینی را کاهش داده و نمای آن را بهبود می بخشد.
ب) داروها

بعد از عمل ممکن است که داخل بینی توسط پدهای خاصی پانسمان بشود که این پدها فقط جلوی خونریزی را می‌گیرند و برای تنفس بیمارمشکلی ایجاد نخواهند کرد.

بیمار معمولا بعد از عمل احتیاج به یک تا دو روز استراحت دارد و معمولا اگر چیزی درون بینی او قرار گرفته باشد بعد از دو روز خارج خواهد شد و او قادر خواهد بود که به زندگی عادی خود برگردد.

▪ برای ناراحتی خفیف ، استفاده از داروهای بدون نسخه نظیر ضداحتقانها برای کاهش ترشحات بینی ممکن است کافی باشد.

▪ آنتی بیوتیکها برای مقابله با عفونت در صورت لزوم تجویز می شود.

● هشدار

از مصرف اسپریهای بینی غیرنسخه ای خودداری کنید.

● فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری

پس از جراحی به تدریج فعالیتهای طبیعی خود را از سر گیرید.

● رژیم غذایی

رژیم خاصی نیاز نیست .

● درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه کرد؟

اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان دارای علایم انحراف تیغه بینی به خصوص خونریزی بینی یا عفونتهای بینی و سینوس بوده و تمایل به اصلاح آن را با جراحی داشته باشید.

هموکروماتیس یا هموکروماتوزیس چیست؟

وقتی بدن آهن بیش از اندازه ایی از غذا و منابع دیگر مثل ویتامین هایی که حاوی آهن هستند ، جذب کند هموکروماتیس رخ می دهد .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،   این بیماری بتدریج موجب ساخت آهن مفرط در بافتها و اعضا می شود که اگر ساخت آهن درمان نشود به مرور پس از چند سال می تواند به اعضا بدن آسیب برساند.

● دلایل هموکروماتوزیس چیست؟

بروز هموکروماتیس دلایل دیگری نیز می تواند داشته باشد در آمریکا معمولا این بیماری از ناهنجاریهای ژ‍نتیکی به وجود می آید . فردی که ژ‍ن ناقص و معیوب را از والدین به ارث می برد بیشتر احتمال می رود که به آن دچار شود .

نواقص ژ‍نتیکی در بدو تولد بوجود می آید اما نشانه ها و علایم آن به مرور در دوران جوانی و بزرگسالی ظاهر می شود . چون هر فردی ژ‍ن ها را از پدر و مادرش به ارث می برد به آن هموکروماتیس ارثی می گویند .

- اکثر موارد هموکروماتوزیس، ژنتیکی می باشد
- اختلالات خونی
- هپاتیت مزمن که باعث افزایش مقدار جذب آهن می شود
- مصرف بیش از اندازه آهن (بیشتر به شکل مکمل)
برای کاهش سطح آهن خون بیمار، معمولا از حجامت استفاده می شود. حجامت به سادگی خون را از بدن بیرون می برد.

● از نشانه ها و علایم آن چیست ؟

علائم اولیه هموکروماتوزیس عبارتست از :

۱- افسردگی احساس خستگی بیش از اندازه
۲- ضعف
۳- کاهش وزن
۴- درد شکم
۵- درد مفصل

چون این علایم در بیماریهای دیگر نیز ظاهر می شود به همین دلیل تشخیص هموکروماتیس در مراحل اولیه بسیار مشکل است .

در مرحله بعدی، علائم زیر نمایان می شود:

- علائم نقصان غده جنسی
- ناراحتی در تنفس و تنگی نفس

●  علائم و عوارض تجمع زیاد آهن(هموکروماتوزیس) در بدن :

مقدار زیاد آهن در بافت هایی مانند قلب، لوزالمعده و کبد تجمع می یابد و باعث افزایش بار آهن می شود.

اضافه بار آهن یکی از شرایط جدی و مزمنی است که باید به درستی تشخیص و درمان شود. اگر درست تشخیص داده نشود، منجر به بیماری هموکروماتوزیس می شود و زندگی فرد را تهدید می کند.

از آنجا که از دست دادن خون به معنای از دست دادن آهن می باشد، لذا هموکروماتوزیس در زنان به دلیل خونریزی عادت ماهانه، کمتر از مردان اتفاق می افتد.

●  علل :

- اکثر موارد هموکروماتوزیس، ژنتیکی می باشد
- اختلالات خونی
- هپاتیت مزمن که باعث افزایش مقدار جذب آهن می شود
- مصرف بیش از اندازه آهن (بیشتر به شکل مکمل)
برای کاهش سطح آهن خون بیمار، معمولا از حجامت استفاده می شود. حجامت به سادگی خون را از بدن بیرون می برد.

علائم

علائم اولیه هموکروماتوزیس عبارتست از :
- خستگی
- کمبود انرژی
- ضعف
- کاهش وزن
- درد عضلانی
- درد شکمی
- توقف خونریزی ماهیانه

در مرحله بعدی، علائم زیر نمایان می شود:
- علائم نقصان غده جنسی
- ناراحتی در تنفس و تنگی نفس

اگر بازهم هموکروماتوزیس پیشرفت کند، دارای علائم زیر می شود:

- آرتریت
- نامنظم بودن عملکرد کبد
- عدم تحمل گلوکز
- تخریب پانکراس و ایجاد دیابت
- خستگی شدید
- کم کاری هیپوفیز
- کم کاری تیروئید
- هایپوگنادیسم
- کاردیومیوپاتی و آریتمی قلب
- سیروز کبدی
- سرطان کبد
- نارسایی قلبی
- پانکراتیت
- رنگدانه های پوست، خاکستری رنگ و یا برنزی

● عوامل موثر بر پیشرفت بیماری هموکروماتوزیس :

- افزایش مصرف آهن در رژیم غذایی
- مصرف الکل
- مصرف ویتامین C
- عفونت ها
- از دست دادن آهن از طریق خون دادن و یا عادت ماهانه
- عوامل محیط زیستی

● عوامل خطر :

- بزرگترین عامل خطر برای هموکروماتوزیس، ارثی می باشد.
- سابقه فامیلی و خانوادگی
- اصل و نسب: انگلیسی ها، اسکاندیناوی هلندی، آلمانی ها، ایرلندی ها و فرانسوی ها بیشتر در معرض خطر این بیماری قرار دارند.
- جنسیت: مردان نسبت به زنان بیشتر در معرض خطر قرار دارند. زنان به خاطر عادت ماهیانه و بارداری، کمتر به این بیماری دچار می شوند. اما این بیماری در زنان بعد از یائسگی و یا هیسترکتومی (برداشتن رحم با عمل جراحی)، افزایش می یابد.
بدون مشورت پزشک، مکمل آهن را مصرف نکنید.

● تشخیص اضافه بار آهن :

تشخیص این بیماری به سختی صورت می گیرد.
- با دو آزمایش خون می توان مقدار آهن موجود در بدن را اندازه گرفت: در حالت ناشتا، آزمایش ترانسفرین اشباع و آزمایش فریتین سرم.
- اگر یکی از خانواده شما دچار هموکروماتوزیس بود، به پزشکتان اطلاع دهید تا برای شما آزمایش ژنتیک را انجام دهد.
- بیوپسی کبد نیز یکی از راه های اندازه گیری آهن در کبد می باشد.

● چگونه تشخیص داده میشود ؟

انباشته شدن آهن اضافی بیش از اندازه که مرتبط با هموکروماتیس است از طریق دو آزمایش خون قابل تشخیص می باشد . آزمایشی که میزان آهن بدن را اندازه می گیرد که این آزمایش ساده حتی در مطب دکتر نیز قابل انجام است .

اگر آهن اضافی در مراحل نخست تشخیص داده شود درمان، می تواند روند آن را کند کرده و از مشکلات جدی پیشگیری کند.

اما اگر در مراحل نخست و اولیه تشخیص داده نشود و درمان نشود موجب بروز یک سری مشکلات جدی میشود که این مشکلات شامل ورم مفاصل، نارسایی های قلبی ، مشکلات کبدی مثل سرطان کبد می باشند.

● درمان آن چیست ؟

درمان هموکروماتیس ،خون دادن مرتب ومتناوب از بازو می باشد مانند اهدا خون. این نوع درمان بسیار سالم و موثر است . بیمار اگر درمان را قبل از آسیب دیدن اعضا شروع کند ، زندگی معمول وطبیعی در انتظارش خواهد بود .

برای کاهش سطح آهن خون بیمار، معمولا از حجامت استفاده می شود. حجامت به سادگی خون را از بدن بیرون می برد.
هنگامی که این بیماری مشخص شد و بافت و یا اعضای بیمار دچار تخریب نشده بود، می توان با حجامت به زندگی معمولی برگشت.

در بیمارانی که تخریب در بافت و یا عضوی از بدن صورت گرفته است، می توانیم با استفاده از حجامت از پیشرفت هموکروماتوزیس و تخریب بیشتر بافت جلوگیری کنیم.

یکی از معمولی ترین درمان ها شامل: ۱ تا ۲ بار در هفته و به مقدار ۵۰۰ میلی لیتر خون، حجامت می باشد.
حجامت تا زمانیکه خون اضافی در بدن موجود است، ادامه دارد.

مقدار آهن موجود در خون را در هر مرحله از درمان اندازه می گیرند.

طول درمان و مدت درمان بستگی به سن، جنس، دلیل برای تشخیص و شدت علائم دارد.

هنگامیکه سطح آهن خون، طبیعی و نرمال شود، حجامت را ۳ تا ۴ بار در سال و با توجه به علائم فرد، سطح هموگلوبین و فریتین انجام می دهند.

همچنین افراد مبتلا لازم است موارد زیر را رعایت نمایند :

- مصرف نکردن مکمل های آهن
- مصرف نکردن مواد غذایی دارای آهن، از قبیل انواع گوشت
- مصرف نکردن مواد غذایی دارای ویتامین C. این ویتامین به جذب بیشتر آهن کمک می کند.
- مصرف نکردن الکل

مروری بر سرطان کولورکتال

سرطان کولون و رکتوم که به سرطان کولورکتال نیز معروف است، دومین علت اصلى مرگ از سرطان در مردان و سومین علت اصلى مرگ از سرطان در زنان است. به‌طور کلى میزان بقاء ۵ ساله براى سرطان کولورکتال ۵۸% است، با میزان ۸۹% براى سرطان‌هائى که در مرحله موضعى تشخیص داده مى‌شوند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،   در حال حاضر، به‌علت فقدان مطالعه‌هاى مبتنى بر جمعیت با روش‌هاى صحیح، میزان‌هاى بروز و شیوع آن در ایران مشخص نمى‌باشد.

●  سیر بیمارى:

سیر طبیعى سرطان کولورکتال به‌روشنى درک نشده است. برخى پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند تأخیر در زمان انتقال مواد مدفوعى ممکن است زمان تماس عوامل سرطان‌زا را با دیوارهٔ روده زیاد کند و خطر سرطان کولورکتال را افزایش دهد. این تأخیر در زمان انتقال مواد مدفوعى ممکن است به رژیم غذائى کم الیاف و یا عدم فعالیت فیزیک و یا هر دو مربوط باشد. نوع بیشترین یاخته‌اى که در سرطان کولورکتال دیده مى‌شود، آدنوکارسینوم است (بیش از ۹۶% تمام موارد).

●  عوامل خطر

باوجود مطالعه‌هاى اپیدمیولوژى بسیار، عوامل خطر قابل اصلاح معدودى براى سرطان کولورکتال به ‌طور قطع مشخص شده است (جدول عوامل خطر قابل اصلاح سرطان کولورکتال). به ‌رابطهٔ بین رژیم غذائى و سرطان کولورکتال توجه زیادى شده است.

اگرچه هنوز اجزاء دقیق رژیم غذائى و سازوکارهاى زیست‌شناختى (مکانیسم‌هاى بیولوژیک) آن به‌ روشنى معلوم نشده است، افزایش خطر سرطان کولورکتال با رژیم غذائى سرشار از چربى (به‌ویژه با مصرف گوشت) همبستگى دارد. به‌علاوه، مصرف کم سبزى‌ها و حبوبات پُرالیاف، به‌طور پیوسته با افزایش خطر سرطان کولورکتال همراه بوده است.

مطالعه‌هاى رژیم غذائى و سرطان کولورکتال با مشکل‌هاى زیادى از قبیل همبستگى شدید بین اجزاء رژیم غذائى و مسائل راجع به توانائى شخص در یادآورى رژیم غذائى گذشته روبرو است. مطالعه‌هاى زیادى نشان داده‌اند عدم فعالیت فیزیکى هنگام کار یا تفریح خطر سرطان کولورکتال را افزایش مى‌دهد.

●  خطر منتسب:

 تا نصف موارد سرطان کولورکتال ممکن است به ‌رژیم غذائى مربوط باشد. برآوردهاى بیشتر نشان داده‌اند ۱۵ تا ۲۵% سرطان‌هاى کولورکتال ممکن است به مصرف چربى و ۲۵ تا ۳۵% ممکن است به‌مصرف کم میوه‌ها و سبزى‌ها مربوط باشد. برآورد شده ۳۲% سرطان‌هاى کولورکتال ممکن است به‌عدم فعالیت فیزیکى مربوط باشد.

●   اپیدمیولوژى توصیفى سرطان کولورکتال

گروه‌هاى پُرخطر

 مرگ از سرطان کولورکتال در مردان ۴۴% بیشتر از زنان است و در سیاه‌پوستان آمریکا ۱۴% بیشتر از سفیدپوستان مى‌باشد. بروز سرطان کولورکتال پس از ۵۰ سالگى به‌شدت زیاد مى‌شود، به‌طورى که دوسوم تمام بیماران بیش از ۵۰ سال سن دارند. میانگین سن در هنگام تشخیص ۶۲ سال است. موارد بسیار معدودى از سرطان کولورکتال در کودکان گزارش شده است و در جوانان نیز نادر است.

عوامل ژنتیک و بیمارى‌هاى متعددى افراد را مستعد ابتلاء به سرطان کولورکتال مى‌کنند، هرچند این عوامل در کل جمعیت به ‌نسبت نادر هستند. سابقهٔ سرطان کولورکتال در بستگان درجهٔ اول خطر را افزایش مى‌دهد. استعداد خانوادگى به ‌پولیپ‌هاى متعدد آدنومائى (پولیپوزیس خانوادگی) مى‌تواند خطر سرطان کولورکتال را در جوانى افزایش دهد.

یک مطالعه ژن خانوادگى خاصى را براى سرطان کولورکتال شناسائى کرده است که ممکن است فرصت جدیدى را براى کشف به‌ موقع و درمان آن فراهم کند. به‌علاوه، مبتلایان به بیمارى التهابى روده (کولیت اولسروز، بیمارى کروز) در خطر زیادترى هستند.

افراد طبقه‌هاى اقتصادى – اجتماعى بالاتر در خطر بیشتر سرطان کولورکتال مى‌باشند.

●  توزیع جغرافیائى

میزان‌هاى سرطان کولورکتال در کشورهاى پیشرفته، در آمریکاى شمالی، اروپاى شمالى و غربى و نیوزیلند بیشترین است. میزان‌ها در ژاپن فوق‌العاده کم است، اگرچه ژاپنى‌هائى که به آمریکا مهاجرت کرده‌اند، میزان‌هاى سرطان کولورکتال را مثل آمریکائى‌ها و ساکنان سایر کشورهاى غربى تجربه مى‌کنند. این امر نشان مى‌دهد که عوامل خطر شیوه زندگى در ایجاد سرطان کولورکتال نقش مهمى ایفاء مى‌کنند.

در آفریقا هرچند بروز سرطان کولورکتال کم مى‌باشد، بیشتر موارد سرطان روده بزرگ و رکتوم به‌ طور معمول در افراد جوان‌تر دیده مى‌شود. در حال حاضر توزیع جغرافیائى بیمارى در ایران مشخص نشده است.

 ●  روند زمانى

در آمریکا از سال ۱۹۷۳ تا ۱۹۸۹ میزان مرگ از سرطان کولورکتال ۱۳% کاهش یافته است. این کاهش تنها در سفیدپوستان روى داده است. در سیاه‌پوستان مرگ از سرطان کولورکتال در همین مدت ۵% افزایش یافته است.

●   اقدام پیشگیرى و کنترل

پیشگیرى

اگرچه هنوز رابطه بین رژیم غذائى با سرطان کولورکتال به‌طور کامل معلوم نشده، تغییر رژیم غذائى عامل بالقوه‌اى در کاهش اساسى مرگ از سرطان کولورکتال است. اطلاعات بین‌المللى و مهاجران نشان داده است که ۵۰% برآورد کاهش در بروز سرطان کولورکتال را مى‌توان در عرض ده سال تنها از طریق رژیم غذائى انجام داد. این کاهش را مى‌توان با افزایش مصرف سرانهٔ الیاف از میوه‌ها و سبزى‌ها ۲۰ تا ۳۰ گرم در روز و با کاهش سرانهٔ مصرف چربى تا کمتر از ۳۰% کالرى انجام داد. این کار را مى‌توان با مصرف ۵ وعده یا بیشتر در روز میوه‌ها و سبزى‌ها، پنج وعده یا بیشتر در روز حبوبات و یا غلات و انتخاب گروه غذاهائى که کمترین چربى را دارند، انجام داد.

براى نیل به هدف‌هاى پیشگیرى از سرطان‌هاى وابسته به رژیم غذائى راهبردهاى مکمل متعددى لازم است. این راهبردها عبارتند از: آموزش تغذیه در مدارس به‌عنوان قسمتى از آموزش بهداشت، اصلاح ترکیب غذاهائى که در مدرسه ارائه مى‌شوند، مشاورهٔ تغذیه‌اى به‌طور معمول با متخصصان بهداشت و اصلاح برچسب‌هاى روى مواد غذائى به‌طورى که مصرف‌کنندگان بتوانند رژیم غذائى بهترى را انتخاب کنند.

به ‌علاوه مرگ از سرطان کولورکتال را مى‌توان با افزایش فعالیت‌هاى فیزیکى در جامعه کاهش داد.

غربالگرى و تشخیص به‌موقع

آزمون‌هاى غربالگرى اصلى براى کشف به‌موقع سرطان کولورکتال عبارتند از: معاینهٔ انگشتى مقعد، آزمایش براى یافتن خون مخفى در مدفوع و سیگموئیدوسکوپی. هریک از این آزمون‌ها غربالگرى محدودیت‌هائى دارند. این محدودیت‌ها عبارتند از: عدم دسترسى کامل به ناحیهٔ مقعد با معاینهٔ انگشتى مقعد، وجود یافته‌هاى مثبت و منفى کاذب در آزمایش براى پیداکردن خون مخفى در مدفوع، و میزان تمکین کم و هزینه بالاى سیگموئیدوسکوپی.

هنوز معلوم نیست، آیا این آزمون‌هاى غربالگرى مى‌توانند مرگ از سرطان کولورکتال را کم کنند یا نه؛ هرچند کاهشى که با گذشت زمان در میزان‌هاى مرگ از سرطان کولورکتال حاصل‌شده ممکن است با افزایش مصرف این آزمون‌هاى غربالگرى مربوط باشد. انجمن سرطان آمریکا توصیه مى‌کند، تمام بزرگسالان در سن ۴۰ سالگی، سالانه معاینهٔ انگشتى مقعد را شروع کنند و در سن ۵۰ سالگى آزمایشى براى یافتن خون مخفى در مدفوع آغاز نمایند.

افرادى که در خطر بیشتر سرطان کولورکتال هستند (مانند مبتلایان به پولیپوزیس خانوادگى یا کولیت اولستراتیو) ممکن است به غربالگرى مکررترى که در سن پائین‌ترى شروع شود، نیاز داشته باشند. انستیتوى ملى سرطان آمریکا نیز توصیه‌هاى مشابهى نموده است.

●   درمان، توانبخشى و بهبود

 مؤثرترین روش درمان سرطان کولورکتال جراحی، گاهى همراه با پرتودرمانى است. مبتلایان به سرطان کولورکتال پس از درمان موفقیت‌آمیز باید به‌دقت پیشگیرى شوند، زیرا در خطر زیاد عود بیمارى یا سرطان‌هاى جدید در کولون و رکتوم هستند.

●   راهبردهاى آینده در پژوهش و پیشگیرى

 براى تعیین بهتر عوامل خطر سرطان کولورکتال در رابطه با عوامل تغذیه‌اى به مطالعه‌هاى اپیدمیولوژى و بالینى نیاز است. بررسى‌هاى بیشتر براى تعیین کارائى روش‌هاى کشف به‌موقع بیمارى نظیر آزمایش براى پیداکردن خون مخفى در مدفوع و سیگموئیدوسکوپى لازم است.

به علاوه، جامعه به راهبردهاى باثبات و علمى نیاز دارد که چگونه رژیم غذائى را مى‌توان تغییر داد. نیاز به تأسیس مراکز ثبت آمار سرطان مبتنى بر جمعیت جهت تسهیل مطالعه‌هاى اپیدمیولوژى و بالینى در مراکز دانشگاهى احساس مى‌شود.

سندرم دیسترس تنفسى حاد بالغین چیست ؟

سندرم دیسترس تنفسی حاد بالغین از سال ۱۹۹۴ به سندرم دیسترس تنفسی حاد تغییر یافت ، به این علت که ARDS همه گروههای سنی را مبتلا می کرد و نه فقط بالغین. این سندرم تظاهری از آسیب حاد به ریه است که معمولا در پی سپسیس، تروما یا عفونتهای شدید ریوی ایجاد می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  سندرم دیسترس تنفسی حاد بالغین  ARDS از سه فاز اگزوداتیو، پرولیفراتیو و فیبروتیک تشکیل شده است که فاز فیبروتیک آن معمولا غیر قابل برگشت است. معمولا علائم بالینی در ۵۰ درصد موارد در ۲۴ ساعت اولیه پیشرفت می کند و در ۸۵ درصد موارد در ۷۲ ساعت اول ARDS خود را نشان می دهد. بیماران در ابتدا تاکی پنه و دیس پنه بدون یافته سمعی غیر طبیعی در ریه دارند.

●  دوره ی بالینی و پاتو فیزیولوژی :

سیر طبیعی ARDS  به سه فاز اگزوداتیو ”پرولیفراتیو و فیبروتیک که هر کدام با نماهای بالینی وپاتیولوزیک خاص مشخص میشود.

•   فاز اگزوداتیو :

در این فاز سلول های آندوتلیوم  مویرگ آلوئولی و پنوموسیت نوع یک صدمه میبینند که منجر به تخریب سد محکم الوئولی در برابر مایعات و ماکرو مولکول ها میشود مایع ادم که غنی پروتئین است در فضاهای آلوئولی تجمع می یابند غلظت های قابل توجه سیتوکنین ها مثل اینتر لوکین  ۱و۸  و فاکتور نکروز تومور آلفا وواسطه های چربی مثل لوکو ترین B 4 در فاز اولیه در ریه وجود دارند.

درپاسخ به واسطه های پیش التهابی لکوسیت ها بخصوص نوتروفیل ها به فضای بینابینی و الوئولی منتقل می شوند  به علاوه پروتئین ها ی پلاسمایی همراه با بقا یای سلول وسورفکتانت ریوی بدون عملکرددرفضاهای هوایی تجمع می یابند تا حلقه های غشا هیالین را تشکیل دهند.اسیب عروق ریوی نیز در مرحله اولیه ARDSوبا انسداد عروق توسط میکروترومبوزها وتکثیر فیبر سلولی به وجود می اید.

فاز اگزو داتیو شامل ۷ روز اول بیماری پس از تماس با یک عامل خطر ساز تسریع کننده ARDS  است که بیمار در طی آن  شروع  نشانه های تنفسی را تجربه میکند .

نتایج تست های ازمایشگاهی معمولا غیر اختصاصی هستندو بطور اولیه نشاندهنده بیماری های بالینی زمینه ای هستند رادیو گرافی قفسه سینه معمولا کدورت های الوئولی وبینابینی را اشکار می کند که حداقل ¾ فضاهای ریوی را درگیر می کند درحالی که این یافته ها اختصاصی نبوده واز ادم ریوی کاردیو‍ژنیک قابل افتراق نیستند CTاسکن قفسه سینه در ARDSدرگیری وسیع و ناهمگون ریه را اشکار می کند.

•   فاز پرولیفراتیو :

این فاز ARDS معمولا از روز ۷ تا ۲۱ ام به طول میانجامد بیشتر بیماران به سرعت بهبود یافته و در طی این فاز از دستگاه تهویه مکانیکی جدا میشوند علی رغم این بهبودی بسیاری از بیماران هنوز دچار تنگی نفس وتاکی پنه وهایپوکسمی خواهند بود برخی از بیماران در طی فاز لیفراتیو دچار اسیب پیش رونده ریوی و تغییرات اولیه فیبروز ریوی میشوند از نظر بافت شناسی اولین علائم بهبودی در این فاز آشکار میشود.

•   فاز فیبروتیک:

در حالی که در بسیاری از بیماران مبتلا به  ARDS  عملکرد ریه ۳ تا ۴ هفته پس از آسیب اولیه بهبود مییابد برخی از بیماران وارد فاز فیبروتیک میشوند که به حمایت طولانی مدت با ونتیلاتورهای مکانیکی یا اکسیژن مکمل نیاز دارند . از نظر بافت شناسی ادم آلوئولی و اگزوداهای التهابی فازهای اول در این فاز به فیبروز بینابینی ومجرائی وسیع تبدیل میشود.ساختارهای آسینی به طور قابل توجهی از هم گسیخته شده و منجر به تغییرات شبیه آمفیزم همراه با بولاهای بزرگ میشود.

در بیماران مسن تر معمولا با یک اختلال ذهنی غیر قابل توجیه کننده همراه هستند، سپس بیماران تاکیکارد و سیانوز خفیف می شوند و رالهای خشن پدیدار می گردد، با پیشرفت دیسترس تنفسی و ایجاد رونکای ، نیاز به انتوباسیون و حمایت با ونتنیلاتور با فشار مثبت ایجاد می شود.

در بزرگسالان اغلب موارد ARDS با سپسیس ریوی (۴۶%) یا سپسیس غیر ریوی (۳۳%) همراهی دارد.

عوامل خطر این بیماری عبارتند ازعواملی که باعث آسیب مستقیم ریه می‌شوند (مثل پنومونی، آسیب استنشاقی، کوفتگی ریه) وعواملی که آسیب غیرمستقیم ریه می‌شوند (مثل سپسیس غیر ریوی، سوختگی‌ها، آسیب حاد ریه ناشی از تزریق خون).

عوامل خطر در کودکان مشابه بزرگسالان است به علاوه اختلالات مرتبط با سن خاص، مانند عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی و آسیب ناشی از آسپیراسیون حالت نزدیک به غرق‌شدگی. جدول ۱ شامل علایم و نشانه‌های بیانگر علل خاص ARDS است.

مطالعات اخیر نشان می‌دهند که در بزرگسالان میزان بروز آسیب حاد ریه ۸۶-۲۲ مورد در هر ۱۰۰٫۰۰۰ فرد- سال و ARDS تا ۶۴ مورد در هر ۱۰۰٫۰۰۰ فرد- سال است.

یک کارآزمایی بزرگ آینده‌نگر اروپایی تخمین زده است که ۱/۷% از بیماران بستری در ICU و ۱/۱۶% از تمام بیماران تحت تهویه مکانیکی دچار آسیب حاد ریه یا ARDS می‌شوند. میزان مرگ‌و‌میر داخل بیمارستانی این شرایط بین ۵۵% و ۳۴% تخمین زده می‌شود.

عوامل خطر مرگ‌و‌میر شامل افزایش سن، بدتر شدن اختلال عملکرد چند عضوی پیشرونده، وجود بیماری‌های ریوی و غیرریوی، امتیاز بالاتر در APACHE II و اسیدوز است. اکثر موارد مرگ‌و‌میر مربوط به ARDS به علت نارسایی چند عضوی است.هیپوکسمی مقاوم به درمان تنها مسوول ۱۶% از مرگ‌و‌میر مرتبط با ARDS است.

در کودکان ARDS کمتر رایج است و کمتر احتمال دارد که منجر به مرگ شود. در مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۹ در بیماران ۶ ماه تا ۱۵ سال نشان داده شد که میزان بروز آسیب حاد ریه و ARDS به ترتیب ۵/۹ و ۸/۱۲ در هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر – سال بود و مجموع مرگ‌و‌میر داخل بیمارستانی آنها ۱۸% بود.

ARDS به دلیل آسیب ریه‌ها ایجاد می‌شود. ممکن است ریه‌ها به دنبال یک بیماری، نظیر پنومونی‌ یا عفونت خونی،‌ استنشاق آب یا مواد استفراغی، یا با ضربه آسیب ببینند. به نظر می‌رسد این صدمات سبب التهاب ریه‌ها شود. این تورم می‌تواند منجر به از بین رفتن عروق خونی و دیواره آلوئول‌ها شده و مایعات جای هوا را در کیسه‌های هوایی بگیرد.

سندرم دیسترس تنفسى بالغین (ARDS)، به‌طور تیپیک به‌دنبال شوک و تروما یا سپسیس ایجاد مى‌شود. به‌علت اینکه ریه‌ها تمام خون وریدى برگشته به قلب را دریافت مى‌کنند، و داراى اولین شبکهٔ مویرگى هستند که مدیاتورها به آن مى‌رسند، فشار حاصل از هر صدمه‌اى که بخش غیراحشائى بدن را درگیر کند، به ریه‌ها منتقل مى‌گردد.

مدیاتورها باعث گسستگى اندوتلیوم مویرگى شده، پلاسما به فضاى بین سلولى و آلوئول‌ها نشت مى‌کند. در این حالت میزان اشباع اکسیژن شریانى کاهش و غلظت CO2 افزایش مى‌یابد.

تعدادى از مدیاتورهاى مختلف انعقاد و التهاب، مسئول افزایش نفوذپذیرى عروق شناخته شده‌اند. تجمعات پلاکتى و گلبول‌هاى سفید که در پاسخ به آسیب یا عفونت ایجاد مى‌شوند، در ریه‌ها به دام افتاده، یک پاسخ التهابى به‌وجود مى‌آورند.

درنتیجهٔ تداخل عمل میان تجمعات سلولى و دیوارهٔ عروق، از تجمعات سلولی، اندوتلیوم یا پلاسما مدیاتورهائى از قبیل پروتئازها، کیتین‌ها، کمپلمان، رادیکال‌هاى اکسیژن، پروستاگلاندین‌ها، ترومبوکسان‌ها، لکوترین‌ها، آنزیم‌هاى لیزوزومی، و غیره آزاد مى‌شوند.

بعضى از این مواد باعث جذب بیشتر پلاکت‌ها و گلبول‌هاى سفیدشده، چرخهٔ معیوب التهاب ایجاد مى‌گردد که اسیب اندوتلیوم را افزایش مى‌دهد. به این ترتیب، عفونت، بیماری، جراحت، و ایسکمى در بافت غیر ریوی، در ریه‌اى که قبلاً سالم بوده است، آسیب و اختلال عمل ایجاد مى‌نماید.

اگر حدود ۲۴ ساعت پس از احیاء از شوک و تروما یا سپسیس، بدون وجود علل شایع هیپووکسمى در این شرایط – یعنى نارسائى مکانیکی، آتلکتازی، آسپیراسیون و کوفتگى ریه‌ها – هیپوکسمى ایجاد گردد، تشخیص ARDS قطعى مى‌شود.

در عکس قفسه سینه معمولاً یک ارتشاح منتشر دیده مى‌شود. از نظر پاتولوژی، در ریه یک واکنش التهابى غیراختصاصى روى مى‌دهد.

در ساعت‌هاى اولیه بعد از آسیب یا سپسیس، ادم بینائى رخ داده، آلوئل‌ها ظرف یک روز کاملاً پر مى‌شوند. منوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها به فضاى بینابینى حمله کرده، ظرف یک هفته بافت اسکار شروع به تشکیل مى‌کند. اگر این روند متوقف نشود، ریه‌ها قوام خمیرى یافته، نمائى شبیه کبد پیدا مى‌کنند؛ حتى ممکن است ریه‌ها کاملاً فیبروزه شوند.

با درمان مؤثر ریه‌ها هم از نظر ظاهرى و هم از لحاظ ماکروسکوپى به‌حالت طبیعى باز خواهند گشت. روند تشخیص و خصوصیات پاتولوژیک ARDS، مشابه سندرم آمبولى چربى مى‌باشد.

این سندرم از نظر عملی، فقط نوع خاصى از ARDS است که در آن آزادشدن چربى مغز استخوان در خون باعث آسیب مویرگ‌هاى ریوى مى‌گردد. افتراق دادن این دو حالت هیچ اهمیتى ندارد.

حتی بعد از ترک بیمارستان، برخی بیمارانی که از ARDS بهبودی پیدا می‌کنند هنوز نیاز به استفاده از یک دستگاه اکسیژن دارند تا به کاهش ‌تنگی‌نفس آنان کمک کند.

برخی از بیماران بسیار ضعیف شده یا دچار مشکلاتی نظیر افسردگی یا اختلال استرس‌زای پس از سانحه می‌شوند. پزشک می‌تواند به بیماران کمک کند تا با این مشکلات کنار بیایند.

بیشتر بیماران با ARDS نیاز به آرام بخش، لوله‌گذاری و تهویه همزمان با درمان بیماری زمینه‌ای دارند. بر اساس دستورالعمل بالینی موسسه ملی قلب، ریه و خون (Net ARDS) هر مد ونتیلاتور ممکن است استفاده شود.

سرعت تنفس ، زمان بازدم، فشار مثبت پایان بازدمی و FiO2، مطابق با پروتکل‌های ARDSNet تنظیم می‌شوند. تنظیمات به گونه‌ای اعمال می‌شوند که اشباع اکسیژن شریانی ۹۵% – ۸۸% و فشار کفه‌ای (plateau) 30 سانتی‌متر آب یا کمتر (برای جلوگیری از باروتروما) حفظ شود.

دستورالعمل‌های درمان بالینی توصیه به حفظ pH شریانی از ۴۵/۷ -۳۰/۷ دارند اگر چه بیماران در برخی از کارآزمایی‌های تحقیقاتی هیپرکاپنه کنترل شده و pH تا ۱۵/۷ را نیز تحمل کرده‌اند.

شواهد نشان داده است که شروع با حجم جاری کم به میزان ۶ میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم نسبت به شروع با حجم‌های جاری معمول ۱۵ – ۱۰ میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم برتری دارد (تعداد مورد نیاز برای درمان [NNT] = 4/11).

به طور مشابه، فشار مثبت پایان بازدمی بالاتر(۱۲ سانتی‌متر H2O یا بیشتر) در مقایسه با مقادیر پایین‌تر در حد ۱۲-۵ سانتی‌متر H2O با کاهش مرگ‌و‌میر همراهی دارد (NNT = 20).

مایع درمانی محافظه کارانه (برای پایین نگهداشتن فشار مرکزی) با کاهش تعداد روزهای تحت درمان با ونتیلاتور و افزایش روزهای خارج ICU همراهی دارد. با توجه به عوارض بالقوه کاتترهای شریان ریوی و ورید مرکزی از آنها به طور معمول استفاده نمی‌شود و تنها باید توسط افراد آموزش دیده و با تجربه استفاده شود.

ترومبوسیتوپنی چیست ؟

ترومبوسیتوپنی  (  thrombocytopenia  ) عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . ترومبوسیتوپنی(شمارش پلاکت کمتر از ۱۵۰۰۰۰) یکی از شایعترین مشکلات بیماران بستری در بیمارستان است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد.

این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

●   رویکرد تشخیصی اولیه به ترومبوسیتوپنی

تقسیم علل آن به :

۱- موارد ناشی از کاهش تولید پلاکت ها
۲- افزایش تخریب آنها در محیط
۳- افزایش sequestration آنها
۴-کاهش پلاکت رقتی ناشی از تزریق خون

کاهش تولید:

مشخصه این نوع کاهش پلاکت… کاهش یا فقدان مگا کا ریوسیت ها در آسپیره یا بیوپسی مغز استخوان است. درمان حمایتی برای بیماران مبتلا به تمام انواع کاهش پلاکت ناشی از کاستی در تولید.. بخصوص آنهائی که تحت شیمی درمانی القائی یا نگاهدارنده برای بیماریهای بدخیم هستند.. تزریق پلاکت است.

اطلاعات بدست آمده از چندین مطالعه ثابت کرده که آستانه ۱۰۰۰۰  برای بیمارانی که تابلوی نسبتا بدون عارضه ای دارند..یعنی بدون تب,عفونت خون,خونریزی, هم بی خطر و هم مناسب است.

در صورت بروز عوارض یا در شرایطی که بیمار می خواهد تحت عمل قرار گیرد.. اگر تعداد پلاکت از ۲۰۰۰۰ کمتر شود انتقال پلاکت بطور پیشگیرانه انجام میشود.

افزایش sequestration آنها:

در شرایطی که طحال بزرگ شده است. باعث احتباس پلاکت در اون عضو میشه و نتیجتا پلاکت ها کاهش پیدا میکند. بطوری که تعداد پلاکت ها به ۵۰ هزار تا ۱۰۰ هزار و بندرت به کمتر از اون میرسد.

و در تعیین نوع درمان برای اینکه طحال را برداریم یا نه، بستگی به بیماری بیمار و قضاوت بر حسب مورد فرق میکند.

افزایش تخریب پلاکتها در محیط:

افزایش تخریب محیطی پلاکتها( به علت مکانیسم های ایمونولوژیک یا غیر ایمونولوژیک) عموما باعث کاهش پلاکت ها میشود.

کاهش پلاکت خود ایمن می تواند خود را بصورت یک اختلال ایمنی اولیه منحصرا بر علیه پلاکت ها و یا بصورت عارضه ثانوی یک بیماری خود ایمن دیگر ( نظیر لوپوس اریتماتوی سیستمیک ) نشان دهد.

یکی از نشانه های خوب برای تشخیص کاهش پلاکت بعلت این مورد، افزایش پلاکت های رتیکوله است.

کاهش پلاکت در اینمورد میتواند خیلی شدید باشد، اما حتی با پلاکت های ۱۰۰۰ یا ۲۰۰۰ هم خونریزی خطیر یا مرگ در اثر آن نادر است.

●   علایم شایع

پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

●  علل

مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

●  پیشگیری

اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

●  عواقب مورد انتظار

در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

●  عوارض احتمالی

سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

●  تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

●  داروها

ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

●  فعالیت

استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

●  رژیم غذایی

رژیم غذایی خاصی ندارد.

●  در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید

اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.

آمفیزم لوبار مادرزادى

آمفیزم لوبار مادرزادى ( Congenital Lobar Emphysema ) عبارت از پرهوا شدن وسیع یکى از لوب‌هاى ریه است که به‌ندرت ممکن است بیشستر از یک لوب را گرفتار کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  لوب‌هاى فوقانى و میانى بیشتر درگیر مى‌شوند.

سه‌نوع آمفیزم لوبار وجود دارد:

- آمفیزم هیپوپلاستیک
- انسداد برونکیال
- لوب پلی‌آلوئولار

آمفیزم هیپوپلاستیک

با یک قطعه، لوب یا یک ریهٔ کاملاً گرفتار مشخص مى‌شود که تعداد شاخه‌هاى برونکیال آن و اندازه و تعداد عروق خونى آن کاهش یافته است. با اینکه تعداد آلوئول‌ها به‌طور غیرطبیعى کاهش یافته است اما مقدار هوا بسیار افزایش نشان مى‌دهد.

ناحیهٔ هایپرلوسنس که در گرافى‌ قفسهٔ سینه دیده مى‌شود از نظر حجمى طبیعى یا کوچک است و بنابراین نمى‌تواند اثرى روى ریهٔ طبیعى اطراف خود بگذارد و درمان جراحى لازم ندارد.

لوب پلى‌آلوئولار

با تعداد و اندازه طبیعى شاخه‌هاى برونکیال مشخص مى‌شود اما تعداد آلوئول‌هاى هر واحد تنفسى غیرطبیعى است. این آلوئول‌ها مستعد به اتساع شدید و ایجاد آمفیزم هستند و مى‌توانند به‌ قسمت‌هاى طبیعى مجاور فشار وارد کرده و درنتیجه برداشتن آنها لازم است.

انسداد برونکیال

به‌علل مختلف ایجاد مى‌شود. در این ضایعه در طى دم، برونش باز شده و به هوا اجازهٔ عبور به سمت ریه را مى‌دهد اما در طى بازدم کلاپس برونش باعث گیرانداختن هواد مى‌شود و درنتیجه با هر چرخهٔ تنفسى اتساع لوب مربوطه افزایش مى‌یابد.

در آترزى برونکیال هنگام دم، لوب مربوطه به‌علت تهویهٔ مناطق مجاور از هوا پر مى‌شود، اما هنگام بازدم سریع، این هوا خارج نشده و احتباس مى‌یابد.

در یک‌سوم بیماران دیسترس تنفسى در هنگام تولد وجود دارد و تنها در ۵% موارد علائم ۶ ماه بعد ظاهر مى‌شود. افراد مذکر دو برابر افراد مؤنث دچار این مشکل مى‌شوند.

علائم عبارتند از:

تنگى نفس شدید و پیشرونده، خس‌خس سینه، ناله، سرفه، کبودشدن و مشکلات تغذیه‌ای. افزایش ابعاد قفسهٔ سینه و رتراکسیون آن ممکن است مشاهده شود.

قفسهٔ سینه، هاپیررزونانس بوده و صداهاى تنفسى در روى لوب گرفتار ممکن است کاهش یافته باشند. در گرافى سینه، رادیولوسنسى لوب گرفتار و کشیده‌شدن علائم عروقى برونکیال به محیط ریه مشاهده مى‌شود.

هم‌چنین معمولاً آتلکتازى فشارى در قسمت مجاور، جابه‌جائى مدیاستن، فرورفتگى دیافراگم و قوس‌برداشتن استرنوم به‌طرف جلو، دیده مى‌شود.

ممکن است اتساع لوب‌آمفیزماتو ادامه یافته و با فشار روى قسمت‌هاى مجاور راه‌هاى هوائی، نوزاد را دچار آسفیکسى کند.

گاهى اوقات، تجمع موکوس در برونش، علت آمفیزم مى‌باشد که مى‌توان آن را با برونکوسکوپ تخلیه نمود. اثر فشارى توده‌هاى مدیاستن روى برونش را مى‌توان با برداشتن تومور یا ترمیم ناهنجارى عروق رفع کرده، درمان مواردى‌که علائم خفیفى دارند ضرورى نیست.

بسیارى از بیماران دچار آمفیزم لوبار به‌شدت علامت‌دار بوده و لوبکتومى ریوى در این موارد لازم مى‌باشد.

از تهویه با فشار مثبت بیش از حد، باید اجتناب شود. پیش‌آگهى پس از برداشت لوب‌آمفیزماتو با جراحی، بسیار عالى است.

سرطان حفره دهان

حفرهٔ دهان از جلو به لبهٔ مخاطى لب‌ها و از پشت به چین‌‌هاى قدامى لوزه، سطح خلفى کام سخت و پاپیلاهاى دره‌اى زبان محدود شده است. سرطان از سلول‌ها، که اجزای سازندۀ بافت‌ها هستند شروع می‌شود. بافت‌ها، تشکیل‌  دهندۀ اعضای بدن هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،   به‌طور معمول سلول‌ها رشد کرده و تقسیم می‌شوند تا با توجه به نیاز بدن سلول‌های جدید تولید کنند. هنگامی‌که سلول‌ها پیر می‌شوند، می‌میرند و سلول‌های جدید جای آنها را می‌گیرند.

گاهی این فرایند منظم به‌درستی پیش نمی‌رود. سلول‌های جدید هنگامی تشکیل می‌شوند که بدن به آنها نیاز ندارد و سلول‌های پیر هم در زمانی‌که باید از بین بروند، نابود نمی‌شوند. این سلول‌های اضافی، توده‌ای از بافت را تشکیل می‌دهند که به نام غده یا تومور شناخته می‌شود.

سرطان دهان یکی از انواع سرطان است که در گروه سرطان‌هایی به نام سرطان‌های سر و گردن قرار دارد. ممکن است سرطان دهان در هر یک از بخش‌های حفرۀ دهانی یا اروفارینکس به‌وجود آید.

بیش‌تر سرطان‌های دهانی از زبان و کف دهان آغاز می‌شوند. تقریباً تمام سرطان‌های دهانی از سلول‌های مسطح (سلول‌های سنگفرشی) (Squamous Cells) پوشانندۀ سطح دهان، زبان و لب‌ها شروع به رشد می‌کنند. به این سرطان‌ها کارسینوم سلول سنگفرشی گفته می‌شود.

معمولاً سرطان دهان از طریق دستگاه لنفاوی منتشر می‌شود (متاستاز). سلول‌های سرطانی که وارد دستگاه لنفاوی می‌شوند توسط لنف (مایعی شفاف و رقیق) به نقاط دیگر منتقل می‌شوند. در بیش‌تر موارد، سلول‌های سرطانی در ابتدا در غدد لنفاوی نزدیک به گردن ظاهر می‌شوند.

علاوه براین، سلول‌های سرطانی می‌توانند به بخش‌های دیگر گردن، ریه‌ها و دیگر نقاط بدن رسوخ کنند. وقتی که سلول‌های سرطانی منتشر می‌شوند، تومور جدید دارای سلول‌های نا‌بهنجاری (غیرعادی) مشابه با تومور اولیه است. به‌عنوان مثال در صورتی‌که سرطان دهان به ریه‌ها منتشر شود، سلول‌های سرطانی درون ریه، در واقع سلول‌های سرطان دهان هستند.

در این حالت به این بیماری، سرطان دهان منتشر شده (متاستاتیک) گفته می‌شود. نحوۀ درمان این سرطان مشابه با سرطان دهان است (نه سرطان ریه). گاهی پزشکان به تومور جدید بیماری «دور‌دست» یا متاستاتیک می‌گویند.

●  مشخصات بالینى سرطان دهان :

مبتلایان به کار سینوم سلول سنگفرشى در حفرهٔ دهان معمولاً با تومورهاى زخمى که هفته‌ها یا ماه‌ها طول کشیده‌اند مراجعه مى‌کنند.

این بیماران معمولاً مردانى هستند ۵۰ تا ۷۰ ساله که سابقهٔ استعمال فراوان دخانیات و الکل دارند، بهداشت دندان اغلب نامناسب است و ممکن است در اطراف ضایعه، نواحى اریتروپلاکى و لکوپلاکى وجود داشته باشد.

در %۳۰ از بیماران غدد لنفاوى ساب‌مندیبولار و زنجیرهٔ ژوگولار قابل لمس هستند. در یک‌سوم از بیماران، ارزیابى بالینى غدد لنفاوى طبیعى و بزرگ شده، به نتایج اشتباه منتهى مى‌شود (منفى کاذب و مثبت کاذب). در نبود تهاجم عمقی، معمولاً درد علامت شایع و عمده‌اى نیست.

●  پاتولوژى :

بیش از ۹۵% از سرطان‌هاى حفرهٔ دهان، کارسینوم‌هاى سلول سنگفرشى هستند. اینها اغلب و یا به‌طور متوسط تمایزیافته هستند و ممکن است پس از لکوپلاکى یا اریتروپلاکى بروز کنند.

لکوپلاکى (لکهٔ سفید) لزوماً یک وضعیت پیش‌بدخیمى نیست، هرچند که ممکن است معلول عوامل سرطان‌زا باشد.

اگر بیوپسى تهیه شده از یک لکهٔ لکوپلاکى نشان‌دهندهٔ سلول‌هاى شدیداً آتیپیک، دیسپلازی، و دیس‌کراتوز باشد، ضایعه پیش‌بدخیم تلقى مى‌شود.

اریتروپلاکى (لکه‌هاى مخاطى گرانولار قرمزرنگ) بسیار بیشتر از لکوپلاکى احتمال دارد که پیش بدخیم و یا آشکارا بدخیم باشد. کار سینوم وروکوز (زگیلی) یک ضایعهٔ اگزوفیتیک است که غالباً به‌دلیل هیپرکراتوز سطحى سفیدرنگ مى‌باشد.

این تومور از لحاظ بافت‌شناسى کاملاً تمایز یافته است و پیش‌آگهى بهترى از ضایعات ارتشاحى (انفیلتراتیو) دارد. سرطان‌هاى دهانی، به‌خصوص انواعى که مخاط آلوئولار فوقانى و تحتانى را گرفتار مى‌کنند،

غالباً استخوان‌هاى مجاور را مورد هجوم قرار مى‌دهند. فک تحتانى شایع‌ترین استخوانى است که به این‌صورت درگیر مى‌شود.

تومورهاى غدد بزاقى فرعى از غدد زیرمخاطى منشاء مى‌گیرند که در کام سخت به‌وفور یافت مى‌شوند. زخمى شدن از علائم دیررس این تومورها است.

سرطان‌هاى لب فوقانى به غدد لنفاوى پاروتید و ساب‌مندیبولار درناژ مى‌شوند، در حالى‌که سرطان‌هاى لب تحتانى به غدد لنفاوى ساب‌منتال و ساب‌مندیبولار گسترش مى‌یابند.

میزان درگیرى غدد لنفاوى در سرطان‌هاى سلول سنگفرشى حفرهٔ دهان به محل و اندازهٔ ضایعه اولیه بستگى دارد.

در سرطان‌هاى قسمت دهانى زبان و کف دهان احتمال درگیرى غدد لنفاوى بیشتر از سرطان‌هاى لب، کام سخت یا مخاط دهانى است.

●  افرادی زیر بیشتر معرض خطر ابتلا به سرطان دهان هستید:

پزشکان نمی‌توانند توضیح دهند چرا عده‌ای به سرطان دهان مبتلا می‌شوند و در عده‌ای دیگر این سرطان هیچگاه به‌وجود نمی‌آید. فقط مشخص شده که این بیماری واگیر نیست و از افراد مبتلا به افراد سالم سرایت نمی‌کند.

پژوهشگران به این نتیجه رسیده‌اند که بعضی‌ها که عوامل خطر خاصی را دارند بیش‌تر از دیگران در معرض ابتلا به این سرطان قرار دارند. عامل خطر به هر عاملی گفته می‌شود که احتمال ابتلای شما به بیماری را افزایش دهد. تعدادی از این عوامل به شرح زیر است :

- فرآورده های دخانیاتی مصرف می کنند.
- میزان زیادی الکل مصرف می کنند.
- به طور مداوم در معرض نور آفتاب هستند.
- عاداتی چون گاز گرفتن لب و گونه دارند.
- دندان مصنوعی لق دارند.

●  موارد زیر از جمله عوامل خطر سرطان دهان هستند:

دخانیات :

استعمال دخانیات عامل بیش‌تر موارد سرطان دهان است. مصرف سیگار، سیگار برگ، پیپ، تنباکوی جویدنی و انفیه در ابتلا به سرطان دهان نقش دارند.

علاوه براین، استفاده از دیگر فرآورده‌های تنباکو نظیر بیدیس (Bidis) (یک نوع سیگار است که به‌صورت سنتی در جنوب آسیا استفاده می‌شود و حاوی تنباکو است)و کِرِتِکس (Kreteks) (یک نوع سیگار است که در اندونزی استفاده می‌شود و حاوی تنباکو و گل میخک و بعضی افزودنی‌های دیگر است) احتمال ابتلا به سرطان دهان را افزایش می‌دهند. کسانی که برای مدت طولانی روزانه تعداد زیادی سیگار مصرف می‌کنند بیش‌تر از دیگران در معرض خطر هستند.

این خطر برای کسانی که علاوه بر استعمال دخانیات از مشروبات الکلی نیز استفاده می‌کنند بیش‌تر خواهد بود. در واقع سه مورد از چهار مورد سرطان دهان در کسانی رخ می‌‌دهند که از الکل، دخانیات یا هر دوی آنها استفاده می‌کنند.

الکل:

احتمال ابتلا به سرطان دهان در آنها که از مشروب الکلی استفاده می‌کنند بیش‌تر از دیگران است. این خطر با افزایش میزان مصرف نوشیدنی الکلی بیش‌تر می‌شود. در صورتی‌که فرد علاوه بر مصرف مشروبات الکلی از دخانیات نیز استفاده کند احتمال ابتلای او به سرطان بیش‌تر خواهد شد.

نور خورشید:

ممکن است فرد به دلیل قرار گرفتن در معرض نور خورشید به سرطان لب مبتلا شود. استفاده از لوسیون‌ها یا مرهم‌های لب که حاوی مواد محافظ در برابر نور خورشید هستند خطر را کاهش می‌دهد.

همچنین می‌توانید با استفاده از کلاه‌های لبه‌دار مانع از رسیدن اشعه‌های مضر خورشید به‌‌صورت خود شوید.

در صورت استفادۀ فرد از دخانیات، خطر ابتلا به سرطان لب نیز افزایش خواهد یافت.

سابقۀ فردی ابتلا به سرطان سر و گردن: احتمال ابتلا به سرطان‌های سر و گردن در آنها که قبلاً به یک نوع از این سرطان‌ها مبتلا شده بودند افزایش می‌یابد. در این حالت نیز استعمال دخانیات خطر را افزایش خواهد داد.

ترکِ دخانیات خطر ابتلا به سرطان دهان را کاهش می‌دهد. علاوه براین ترک کردن باعث می‌شود احتمال ابتلای فرد مبتلا به سرطان دهان، به سرطان ثانویه‌ای در نواحی سر و گردن کاهش یابد.

همچین ترک کردن باعث می‌شود از خطر ابتلا به سرطان‌های ریه، حنجره، دهان، لوزالمعده (پانکراس)، مثانه و مری نیز کاسته شود.

●  برخی از علایم هشدار دهنده سرطان دهان عبارتند از:

- وجود هر زخمی روی صورت،گردن و دهان که طی دو هفته التیام پیدا نکند.
- هر گونه تورم یا بر آمدگی روی لب ها، لثه ها یا سایر نواحی داخل دهان.
- لکه های سفید، قرمز یا تیره در دهان
- خون ریزی مکرر از دهان
- کرخی، بی حسی یا درد در هر ناحیه ای از صورت،دهان یا گردن.

●  تشخیص زودهنگام

انجام معاینات منظم بهترین فرصت برای بررسی کامل دهان، توسط پزشک یا دندانپزشک، از لحاظ وجود علائم سرطان است.

معاینات منظم امکان تشخیص درجات اولیه سرطان دهان یا مشکلاتی را که ممکن است در آینده منجر به ابتلا به سرطان دهان شوند فراهم می‌آورد.

از پزشک یا دندانپزشک خود بخواهید در طی انجام معاینات متداول، بافت‌های درون دهان را نیز مورد بررسی قرار دهد.

البته خود شما نیز می توانید به خود آزمایی یا معاینه فردی  سرطان دهان بپردازید .

●  خود آزمایی سرطان دهان :

به خودنگاه کنید و لمس کنید:

۱-سرو گردن

به صورت و گردن خود در آینه نگاه کنید.
به طور طنیعی سمت راست و چپ صورت شابه هستند. به دنبال بر آمدگی یا هر گونه تورمی که در یک طرف صورت است، بگردید.

۲- صورت
پوست روی صورت خود را معاینه کنید.
آیا متوجه تغییراتی در رنگ یا اندازه، زخم ها، خال ها یا رشدهایی ( غیر طبیعی ) شده اید؟

۳-گردن
در طول طرفین و جلوی گردن فشار بیاورید. آیا متوجه حساسیت یا بر جستگی هایی می شوید؟

۴- لب ها
لب پایین خود را به سمت پایین بکشید و به داخل آن نگاه کنید تا هر گونه زخم یا تغییر رنگی را بیا بید. سپس با استفاده از شست و انگشت اشاره، لب را از نظر وجود بر جستگی، تورم یا تغییر در قوام لمس کنید. این کار را برای لب بالا نیز تکرار کنید.

۵- گونه ها
از انگشتان خود برای کنار کشیدن گونه ها استفاده کنید. بدین ترتیب خواهید توانست داخل را ببینید. به دنبال لکه های قرمز، سفید یا تیره بگردید. انگشت اشاره خود را داخل گونه و شست را در خارج آن قرار دهید.به آرامی گونه و شست را در خارج آن قرار دهید. به آرامی گونه خود را بین انگشتان خود فشار داده و خم کنید تا هد گونه تورم یا حساسیت در لمس را بیابید. این کار را برای هر گونه دیگر نیز تکرار کنید.

۶- سقف دهان
سر خود را به عقب خم کرده و دهان خود را به طور کامل باز کنید. بدین ترتیب خواهید توانست هر گونه تورم یا تفاوت رنگ با حالت معمولی را بیابید. انگشت خود را برای یافتن هر گونه تورم در سقف دهان حرکت دهید.

۷ – دهان و زبان
زبان خود را بیرون آورید و به رنگ و قوام سطح فوقانی آن توجه کنید. به آرامی زبان خود را به جلو کشیده و ابتدا به یک طرف و سپس به سمت دیگر نگاه کنید. به دنبال هر گونه تورم یا تعیییر رنگ بگردید. سطح زیرین زبان را با قرار دادن نوک آن در سقف دهان معاینه کنید.

به کف دهان و سطح زیر زبان نگاه کنید و به دنبال تغییر رنگی باشید که با حالت نرمال خیلی متفاوت است. به آرامی انگشت خود را در سراسر سطح زیرین زبان حرکت دهید تا در صورت وجود هر گونه بر آمدگی یا تورمی، بتوانید آن را لمس کنید.

در صورتی که هر چیزی خارج از روال متداول یافتید، به ویژه اگر آن نشانه ی غیر طبیعی طی دو هفته بهبود نیافت یا بدتر شد، به پزشک مراجعه فرمایید.

مروری بر تومورهاى خوشخیم و بدخیم غدد بزاقى

بافت بزاقى از غددى تشکیل شده است که برحسب اندازه به غدد ماژور و مینور تقسیم‌بندى مى‌شوند. غدد بزاقى ماژور (اصلی) زوج و دوطرفه هستند و عبارتند از: غدد پاروتید (بناگوشی) و ساب‌مندیبولار (تحت فکی)، غدد بزاقى مینور (فرعی) در مخاط لب‌ها، گونه‌ها، کام نرم و سخت، زبان کوچک، کف دهان، زبان و ناحیهٔ اطراف لوزه‌ها گسترش وسیعى دارند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،   تعداد کمى نیز در نازوفارنکس، سینوس‌هاى پارانازال، حنجره، نای، برونش‌ها، و غدد اشکى یافت مى‌شوند. بیشتر تومورهاى بزاقى از غدد پاروتید منشاء مى‌گیرند.

میزان بروز بدخیمى در تومورهاى غدد بزاقى با اندازهٔ غده نسبت معکوس دارد، حدود ۲۵% از تومورهاى پاروتید، ۴۰% از تومورهاى غدد تحت فکی، و ۷۰% از تومورهاى غدد زیرزبانى و غدد بزاقى مینور (فرعی) بدخیم هستند.

از آنجا که ۷۰% از تومورهاى غدد بزاقى در غدد پاروتید بروز مى‌کنند که سه چهارم از آنها هم خوش‌خیم هستند، اکثرا نئوپلاسم‌هاى غدد بزاقى خوش‌خیم هستند.

به‌نظر مى‌رسد که تومورهاى غدهٔ بزاقى از دو نوع سلولى منشاء مى‌گیرند: سلول‌هاى بینابینى (Intercalated) و سلول‌هاى ذخیره‌اى مجراى ترشحی.

●   تومورهاى خوش‌خیم غدد  بزاقى

شایع‌ترین تومور خوش‌خیم، تومور مختلط غدهٔ بزاقی، یا آدنوم پلئومورفیک است که ۷۰% از تومورهاى پاروتید و ۵۰% از کل تومورهاى بزاقى را تشکیل مى‌دهد.

آدنوم پلئومورفیک در زنان شایع‌تر از مردان است و بیشترین بروز آن در دههٔ پنجم است. این تومورها به کندى رشد مى‌کنند، لوبولار هستند و کپسول واضح و مشخص ندارند.

این تومورها ممکن است بسیار بزرگ شوند بدون آنکه اختلالى در عصب فاسیال صورت ایجاد کنند. با اینکه تومورهاى مختلط خوش‌خیم هستند، اگر به‌طور کامل برداشته نشوند عود مى‌کنند. برداشتن قسمت مرکزى تومور کافى نیست.

در صورتى‌که تومور در ناحیه پاروتید عود کند، خطر آسیب‌دیدگى عصب فاسیال در عمل دوم بیشتر از عمل اول خواهد بود. تبدیل یک تومور خوش‌خیم به بدخیم چنان شایع نیست.

تومور وارتن (پاپیلارى سیست‌آدنوما لنفوماتوزوم) دومین تومور خوش‌خیم شایع است که حدود ۵% از نوئپلاسم‌هاى پاروتید را تشکیل مى‌دهد. به‌نظر مى‌رسد که تومور وارتن از بافت بزاقى اپى‌تلیال نابجاى باقى‌مانده در غدد لنفاوى خارج یا داخل غدهٔ پاروتید منشاء مى‌گیرد.

تومورهاى وارتن معملاً سیستیک هستند و در مردانى که در دهه‌هاى ششم و هفتم زندگى هستند، شیوع بیشترى دارند و در ۱۰% از موارد دوطرفه هستند.

این تومورها تقریباً منحصراً در پاروتید بروز مى‌کنند و نماى بافت‌شناسى مشخصى دارند که متشکل است از یک الگوى پاپیلارى کیستى همراه با یک جزء قابل توجه لنفوئیدی. جزء لنفوئیدى در روند نئوپلاستیک نقشى ندارند.

اونکوسیتوما، تومور خوش‌خیمى است که از سلول‌هاى اکسى‌فیل بزرگى به نام اونکوسیت تشیکل شده است. در میکروسکوپ الکترونی، سیتوپلاسم سلول‌هاى اکسى‌فیل مملو از میتوکندرى است.

تومورهاى مونومورفیک، تومورهاى خوش‌خیم نادرى در غدد بزاقى هستند که غالباً منشاء اپى‌تلیال (ولى گاه میواپى تلیال) دارند. این تومورها ممکن است مربوط به تومور مختلط خوش‌خیم باشند و به‌طور شایع در غدد بزاقى مینور لب بروز مى‌کنند.

درمان

تومورهاى بزاقى خوش‌خیم باید برداشته شوند. در پاروتید، کمترین عمل جراحى در حدّ کفایت، پاروتیدکتومى سطحى است که عبارت است از برداشتن بافت بزاقى سطحى تا عصب فاسیال.

برداشتن هستهٔ مرکزى تومور به تنهائى نباید انجام شود چون احتمال عود و آسیب عصب را به شدت افزایش مى‌دهد.

در صورتى که تومور از بخشى از غدهٔ پاروتید که در عمق عصب فاسیال قرار دارد برخاسته باشد، ابتدا یک پاروتیدکتومى سطحى انجام مى‌شود، سپس عصب فاسیال حفظ شده، و بعد تومور عمقى برداشته مى‌شود.

در تومورهاى خوش‌خیم غدهٔ تحت‌فکى باید غده را تشخیص و درمان به‌طور کامل برداشته شود.

از آنجا که احتمال بدخیمى در تومورهاى بافت بزاقى مینور (فرعی) بیشتر است، این تومورها باید در ابتداى امر بیوپسى شوند (بیوپسى آسپیراسیون) تا برنامهٔ درمانى مشخص شود.

●   تومورهاى بدخیم غدد بزاقى

کارسینوم موکواپیدروموئید، شایع‌ترین سرطان پاروتید است. کارسینوم‌هاى سلول آسینى از سلول‌هاى آسینى سروزى برمى‌خیزند و در نتیجه تقریباً منحصر به غدهٔ پاروتید هستند.

کارسینوم کیستى آدنوئید که در پاروتید ناشایع است، تمایل زیادى به عود موضعى و تهاجم به اعصاب مجاور دارد. در بیماران مبتلا به این تومور، بیمارى معمولاً سیرى طولانى‌مدت‌ دارد و حتى تا ۱۵ سال یا بیشتر بعد از درمان احتمال عود وجود دارد.

بیماران مبتلا به متاستازهاى دوردست ناشى از این نوع سرطان، ۵ سال یا کمى بیشتر عمر مى‌کنند. وجود درد در ناحیهٔ پاروتید، رشد سریع و اخیر ندولى که از قبل وجود داشته، درگیرى پوست یا فلج عصب فاسیال، ممکن است حاکى از وجود سرطان باشد.

غدد لنفاوى بزرگ همراه با یک تودهٔ در غدهٔ بزاقى باید همیشه تظاهرى از سرطان تلقى شوند مگر آنکه خلاف آن ثابت شود.

در میان سرطان‌هاى غدد بزاقى مینور (فرعی) کارسینوم کیستى آدنوئید از همه شایع‌تر است و آدنوکارسینوم و کارسینوم موکواپیدرموئید به ترتیب در رتبه‌هاى بعدى قرار مى‌گیرند.

حدود ۷۰% از کل تومورهاى بزاقى مینور (فرعی) در حفرهٔ دهان و عمدتاً در کام سخت بروز مى‌کنند. پیش‌آگهى به محل تومور اولیه بستگى دارد که تومورهاى حفرهٔ بینى و سینوس‌ها بدترین پیش‌آگهى را دارند. این تومورها غالباً در مراحل پیشرفته و همراه با تخریب موضعى تظاهر پیدا مى‌کنند.

در میان سرطان‌هاى غدد بزاقى مینور (فرعی) کارسینوم کیستى آدنوئید از همه شایع‌تر است و آدنوکارسینوم و کارسینوم موکواپیدرموئید به ترتیب در رتبه‌هاى بعدى قرار مى‌گیرند.

حدود ۷۰% از کل تومورهاى بزاقى مینور (فرعی) در حفرهٔ دهان و عمدتاً در کام سخت بروز مى‌کنند. پیش‌آگهى به محل تومور اولیه بستگى دارد که تومورهاى حفرهٔ بینى و سینوس‌ها بدترین پیش‌آگهى را دارند.

این تومورها غالباً در مراحل پیشرفته و همراه با تخریب موضعى تظاهر پیدا مى‌کنند.

پیش‌آگهى

پیش‌آگهى در بیماران داراى مراحل I و II بیمارى بعد از درمان کافى خوب است. پیش‌آگهى در صورت گسترش موضعى تومور با وجود متاستازهاى دوردست یا متاستاز به غدد لنفاوی، صرف‌نظر از نوع درمان بَد است.

پیشگیرى شیمیائى

شیمى‌درمانى به هدف پیشگیرى عبارت است از مهار فارماکولوژیک سرطانزائى یا به عقب برگرداندن روند تغییرات پیش‌بدخیمی.

نتایج حاصل از مطالعات انجام شده بر روى حیوانات آزمایشگاهى و مطالعات اپیدمیولوژیک حاکى از آن است که اسید رتینوئیک (ویتامین A) مى‌تواند از بروز سرطان در اپى‌تلیوم نای، ریه و حفرهٔ دهان پیشگیرى کند.

این مطالعه و مطالعات دیگر حاکى از آن است که ایزوترتینوئین داروى مؤثرى در درمان حمایتى پیش‌‌بدخیمى‌هاى دهانى محسوب مى‌شود.

تشخیص سرطان ممکن است در صورت فلج عصب فاسیال یا سایر شواهد تهاجم به غدد لنفاوى موضعى واضح باشد: در این شرایط باید درمان فشرده و شدید باشد و به‌طور کلی، برداشتن کامل و موضعى تومور همراه با حاشیه‌اى از بافت طبیعى براى بیوپسى مناسب است.

این عمل در ناحیهٔ پاروتید به معنى انجام پاروتیدکتومى سطحى است. در تومورهاى تحت‌فکی، کل مثلث تحت‌فکى باید تخلیه شود،

برخلاف تومورهاى بزاقى مینور (فرعی) که بهتر است به‌صورت برشى یا منگنه‌اى بیوپسى شوند تا جراحى که مسئولیت انجام درمان قطعى را برعهده دارد بتواند محل و وسعت ضایعه را ارزیابى کند. تهیهٔ مقاطع یخ‌زده براى تائید تشخیص کافى است.

درمان جراحى به وسعت بیمارى بستگى دارد. عصب فاسیال باید حفظ شود، مگر آنکه فلج شده باشد یا به‌طور مستقیم مورد تهاجم تومور قرار گرفته باشد. معمولاً در صورت وجود متاستازهغى دوردست، جراحى رادیکال انجام نمى‌شود مگر در مورد کارسینوم کیستى آدنوئید.

پرتودرمانى

پرتودرمان ممکن است به‌عنوان درمان قطعى و با هدف بهبود کامل، به‌عنوان درمان کمکى پس از عمل جراحى و یا صرفاً براى تسکین بیمار انجام شود.

پرتودرمانى به‌عنوان درمان قطعى

کارسینوم‌هاى سنگفرشى مخاطى نسبت به اشعه حساس هستند، به‌خصوص اگر کوچک باشند یا تهاجم سطحى داشته باشند. در تومورهاى حفرهٔ دهان و اوروفارنکس در مرحلهٔ T1 و T2 (یعنى با قطر حدود ۴ سانتى‌متر) ممکن است نتایج درمان جراحى به خوبى نتایج پرتودرمانى باشد.

در بعضى از موارد، پرتودرمانى در حالى که به اندازۀ جراحى مؤثر است، داراى این مزیت است که عوارض جانبى جراحى مثل بدشکل شدن را نیز دارد. با این حال، التهاب مخاط، گزروستومى (خشکى دهان) و احتمال نکروز استخوان و مشکلات تکلم بعد از پرتودرمانى باید در نظر گرفته شوند.

تومورهاى بزرگ حفرهٔ دهان، پاسخ خوبى به پرتودرمانى نمى‌دهند و براى این ضایعات در اغلب موارد، جراحى و انجام پرتودرمانى موضعى بعد از آن روش درمانى بهترى محسوب مى‌شود.

در اوروفارنکس، به‌خصوص براى لوزه، پرتودرمانى براى تومورهاى کوچک بهتر است چون میزان پاسخ به آن خوب است و امکان پرتودرمانى هم‌زمان گردن نیز براى درمان بیمارى متاستاتیک پنهان وجود دارد.

تومورهاى نازوفارنکس معمولاً نسبت به پرتودرمانى حساس هستند و معمولاً امکان برداشتن آنها از طریق جراحى وجود ندارد.

یکى از عوارض جانبى این تومورها انسداد مجراى شنوائى و بروز اوتیت مدیا متعاقب آن است. ممکن است پرتودرمانى در درمان سرطان سینوس نازال و پارانازال نیز مفید باشد ولى شواهد فعلى دال بر این است که پرتودرمانى بعد از جراحى در این موارد نتایج بهترى به همراه خواهد داشت.

در مراحل ابتدائى سرطان‌هاى حنجره (T1 یا T2) بهترین روش درمان پرتودرمانى است. مزیت پرتودرمانى در این موارد این است که توانائى تکلم باقى مى‌ماند.

گاهى از اوقات متاستازهاى قابل لمس گردن نیز در صورتى که کوچک باشند (یعنى قطر کمتر از ۳ سانتى‌متر) فقط با پرتودرمانى درمان مى‌شوند.

اگر غدد لنفاوى پس از درمان نیز قابل لمس باقى بمانند، انجام تشریح گردن ضرورت پیدا خواهد کرد. با این حال، در بیمارى متاستاتیک گردن، بهترین درمان اولیه، تشریح گردن است.

پرتودرمانى کمکى

معمولاً براى کنترل و درمان بهتر تومور، پرتودرمانى به همراه جراحى انجام مى‌شود.

پرتودرمانى قبل از عمل تا کنون موارد استفادهٔ زیادى داشته است ولى دو عیب عمده دارد: اول آنکه باعث ادم و افزایش واسکولاریته در ناحیه‌اى که باید تحت عمل جراحى قرار گیرد مى‌شود و دوم آنکه تغییراتى در ضایعه ایجاد مى‌کند به گونه‌اى که ارزیابى بافت‌شناسى دقیق را غیرممکن مى‌سازد. بنابراین، پرتودرمانى بعد از جراحى از مقبولیت بیشترى برخوردار است.

درمان معمولاً پس از ترمیم زخم آغاز مى‌شود. پس از تشریح گردن :

- که در آن غدد لنفاوى مثبت یافت مى‌شوند .

- در صورتى که چندین غدهٔ لنفاوى مثبت باشد یا بیمارى به خارج از کپسول غده گسترش یافته باشد، پرتودرمانى کمکى به کنترل بیمارى کمک خواهد کرد.

پرتودرمانى تسکینى

در بعضى از موارد، زمانى که تومور اولیه خیلى بزرگ است و با عمل جراحى قابل برداشتن نیست یا متاستازهاى گردنى آن فیکس شده‌اند، ممکن است پرتودرمانى با دوز بالا انجام شود. اما هدف واقعى در این موارد تسکین دادن علایم است.

اثرات پرتودرمانی، تجمعى هستند؛ پس از کامل شدن یک دورهٔ درمان، بافت در معرض تابش اشعه، توانائى حمل اشعهٔ بیشتر را نخواهد داشت خطر بروز عوارض جدى در آن افزایش خواهد یافت.

مهمترین عوارض حادّ پرتودرمانى عبارتند از:د

رماتیت (التهاب پوست) و موکوزیت (التهاب مخاط)، که در صورتى که شدید باشند، ممکن است قطع موقت یا دائمى درمان ضرورت پیدا کند.

عوارض درازمدت عبارتند از:

فیبروز و اکسلروز عروق، خشکى شدید دهان، و نکروز استخوان. دندان‌هاى نامناسب باید قبل از شروع پرتودرمانى کشیده شوند، در غیر این‌صورت، رعایت دقیق بهداشت دهان و دندان‌ها ضرورى خواهد بود.

تومورهاى غدهٔ بزاقى

بافت بزاقى از غددى تشکیل شده است که برحسب اندازه به غدد ماژور و مینور تقسیم‌بندى مى‌شوند. غدد بزاقى ماژور (اصلی) زوج و دوطرفه هستند و عبارتند از: غدد پاروتید (بناگوشی) و ساب‌مندیبولار (تحت فکی)، غدد بزاقى مینور (فرعی) در مخاط لب‌ها، گونه‌ها، کام نرم و سخت، زبان کوچک، کف دهان، زبان و ناحیهٔ اطراف لوزه‌ها گسترش وسیعى دارند.

تعداد کمى نیز در نازوفارنکس، سینوس‌هاى پارانازال، حنجره، نای، برونش‌ها، و غدد اشکى یافت مى‌شوند. بیشتر تومورهاى بزاقى از غدد پاروتید منشاء مى‌گیرند.

میزان بروز بدخیمى در تومورهاى غدد بزاقى با اندازهٔ غده نسبت معکوس دارد، حدود ۲۵% از تومورهاى پاروتید، ۴۰% از تومورهاى غدد تحت فکی، و ۷۰% از تومورهاى غدد زیرزبانى و غدد بزاقى مینور (فرعی) بدخیم هستند.

از آنجا که ۷۰% از تومورهاى غدد بزاقى در غدد پاروتید بروز مى‌کنند که سه چهارم از آنها هم خوش‌خیم هستند، اکثرا نئوپلاسم‌هاى غدد بزاقى خوش‌خیم هستند.

به‌نظر مى‌رسد که تومورهاى غدهٔ بزاقى از دو نوع سلولى منشاء مى‌گیرند: سلول‌هاى بینابینى (Intercalated) و سلول‌هاى ذخیره‌اى مجراى ترشحی.

تومورهاى خوش‌خیم غدهٔ بزاقى

شایع‌ترین تومور خوش‌خیم، تومور مختلط غدهٔ بزاقی، یا آدنوم پلئومورفیک است که ۷۰% از تومورهاى پاروتید و ۵۰% از کل تومورهاى بزاقى را تشکیل مى‌دهد.

آدنوم پلئومورفیک در زنان شایع‌تر از مردان است و بیشترین بروز آن در دههٔ پنجم است. این تومورها به کندى رشد مى‌کنند، لوبولار هستند و کپسول واضح و مشخص ندارند.

این تومورها ممکن است بسیار بزرگ شوند بدون آنکه اختلالى در عصب فاسیال صورت ایجاد کنند. با اینکه تومورهاى مختلط خوش‌خیم هستند، اگر به‌طور کامل برداشته نشوند عود مى‌کنند. برداشتن قسمت مرکزى تومور کافى نیست.

در صورتى‌که تومور در ناحیه پاروتید عود کند، خطر آسیب‌دیدگى عصب فاسیال در عمل دوم بیشتر از عمل اول خواهد بود. تبدیل یک تومور خوش‌خیم به بدخیم چنان شایع نیست.

تومور وارتن (پاپیلارى سیست‌آدنوما لنفوماتوزوم) دومین تومور خوش‌خیم شایع است که حدود ۵% از نوئپلاسم‌هاى پاروتید را تشکیل مى‌دهد. به‌نظر مى‌رسد که تومور وارتن از بافت بزاقى اپى‌تلیال نابجاى باقى‌مانده در غدد لنفاوى خارج یا داخل غدهٔ پاروتید منشاء مى‌گیرد.

تومورهاى وارتن معملاً سیستیک هستند و در مردانى که در دهه‌هاى ششم و هفتم زندگى هستند، شیوع بیشترى دارند و در ۱۰% از موارد دوطرفه هستند.

این تومورها تقریباً منحصراً در پاروتید بروز مى‌کنند و نماى بافت‌شناسى مشخصى دارند که متشکل است از یک الگوى پاپیلارى کیستى همراه با یک جزء قابل توجه لنفوئیدی. جزء لنفوئیدى در روند نئوپلاستیک نقشى ندارند.

اونکوسیتوما، تومور خوش‌خیمى است که از سلول‌هاى اکسى‌فیل بزرگى به نام اونکوسیت تشیکل شده است. در میکروسکوپ الکترونی، سیتوپلاسم سلول‌هاى اکسى‌فیل مملو از میتوکندرى است.

تومورهاى مونومورفیک، تومورهاى خوش‌خیم نادرى در غدد بزاقى هستند که غالباً منشاء اپى‌تلیال (ولى گاه میواپى تلیال) دارند. این تومورها ممکن است مربوط به تومور مختلط خوش‌خیم باشند و به‌طور شایع در غدد بزاقى مینور لب بروز مى‌کنند.

درمان

تومورهاى بزاقى خوش‌خیم باید برداشته شوند. در پاروتید، کمترین عمل جراحى در حدّ کفایت، پاروتیدکتومى سطحى است که عبارت است از برداشتن بافت بزاقى سطحى تا عصب فاسیال.

برداشتن هستهٔ مرکزى تومور به تنهائى نباید انجام شود چون احتمال عود و آسیب عصب را به شدت افزایش مى‌دهد.

در صورتى که تومور از بخشى از غدهٔ پاروتید که در عمق عصب فاسیال قرار دارد برخاسته باشد، ابتدا یک پاروتیدکتومى سطحى انجام مى‌شود، سپس عصب فاسیال حفظ شده، و بعد تومور عمقى برداشته مى‌شود.

در تومورهاى خوش‌خیم غدهٔ تحت‌فکى باید غده را تشخیص و درمان به‌طور کامل برداشته شود.

از آنجا که احتمال بدخیمى در تومورهاى بافت بزاقى مینور (فرعی) بیشتر است، این تومورها باید در ابتداى امر بیوپسى شوند (بیوپسى آسپیراسیون) تا برنامهٔ درمانى مشخص شود.

تومورهاى بزاقى بدخیم

کارسینوم موکواپیدروموئید، شایع‌ترین سرطان پاروتید است. کارسینوم‌هاى سلول آسینى از سلول‌هاى آسینى سروزى برمى‌خیزند و در نتیجه تقریباً منحصر به غدهٔ پاروتید هستند.

کارسینوم کیستى آدنوئید که در پاروتید ناشایع است، تمایل زیادى به عود موضعى و تهاجم به اعصاب مجاور دارد. در بیماران مبتلا به این تومور، بیمارى معمولاً سیرى طولانى‌مدت‌ دارد و حتى تا ۱۵ سال یا بیشتر بعد از درمان احتمال عود وجود دارد.

بیماران مبتلا به متاستازهاى دوردست ناشى از این نوع سرطان، ۵ سال یا کمى بیشتر عمر مى‌کنند. وجود درد در ناحیهٔ پاروتید، رشد سریع و اخیر ندولى که از قبل وجود داشته، درگیرى پوست یا فلج عصب فاسیال، ممکن است حاکى از وجود سرطان باشد.

غدد لنفاوى بزرگ همراه با یک تودهٔ در غدهٔ بزاقى باید همیشه تظاهرى از سرطان تلقى شوند مگر آنکه خلاف آن ثابت شود.

در میان سرطان‌هاى غدد بزاقى مینور (فرعی) کارسینوم کیستى آدنوئید از همه شایع‌تر است و آدنوکارسینوم و کارسینوم موکواپیدرموئید به ترتیب در رتبه‌هاى بعدى قرار مى‌گیرند.

حدود ۷۰% از کل تومورهاى بزاقى مینور (فرعی) در حفرهٔ دهان و عمدتاً در کام سخت بروز مى‌کنند. پیش‌آگهى به محل تومور اولیه بستگى دارد که تومورهاى حفرهٔ بینى و سینوس‌ها بدترین پیش‌آگهى را دارند. این تومورها غالباً در مراحل پیشرفته و همراه با تخریب موضعى تظاهر پیدا مى‌کنند.

در میان سرطان‌هاى غدد بزاقى مینور (فرعی) کارسینوم کیستى آدنوئید از همه شایع‌تر است و آدنوکارسینوم و کارسینوم موکواپیدرموئید به ترتیب در رتبه‌هاى بعدى قرار مى‌گیرند.

حدود ۷۰% از کل تومورهاى بزاقى مینور (فرعی) در حفرهٔ دهان و عمدتاً در کام سخت بروز مى‌کنند. پیش‌آگهى به محل تومور اولیه بستگى دارد که تومورهاى حفرهٔ بینى و سینوس‌ها بدترین پیش‌آگهى را دارند.

این تومورها غالباً در مراحل پیشرفته و همراه با تخریب موضعى تظاهر پیدا مى‌کنند.

پیش‌آگهى

پیش‌آگهى در بیماران داراى مراحل I و II بیمارى بعد از درمان کافى خوب است. پیش‌آگهى در صورت گسترش موضعى تومور با وجود متاستازهاى دوردست یا متاستاز به غدد لنفاوی، صرف‌نظر از نوع درمان بَد است.

پیشگیرى شیمیائى

شیمى‌درمانى به هدف پیشگیرى عبارت است از مهار فارماکولوژیک سرطانزائى یا به عقب برگرداندن روند تغییرات پیش‌بدخیمی.

نتایج حاصل از مطالعات انجام شده بر روى حیوانات آزمایشگاهى و مطالعات اپیدمیولوژیک حاکى از آن است که اسید رتینوئیک (ویتامین A) مى‌تواند از بروز سرطان در اپى‌تلیوم نای، ریه و حفرهٔ دهان پیشگیرى کند.

این مطالعه و مطالعات دیگر حاکى از آن است که ایزوترتینوئین داروى مؤثرى در درمان حمایتى پیش‌‌بدخیمى‌هاى دهانى محسوب مى‌شود.

تومورهاى بزاقى بدخیم

تشخیص سرطان ممکن است در صورت فلج عصب فاسیال یا سایر شواهد تهاجم به غدد لنفاوى موضعى واضح باشد: در این شرایط باید درمان فشرده و شدید باشد و به‌طور کلی، برداشتن کامل و موضعى تومور همراه با حاشیه‌اى از بافت طبیعى براى بیوپسى مناسب است.

این عمل در ناحیهٔ پاروتید به معنى انجام پاروتیدکتومى سطحى است. در تومورهاى تحت‌فکی، کل مثلث تحت‌فکى باید تخلیه شود،

برخلاف تومورهاى بزاقى مینور (فرعی) که بهتر است به‌صورت برشى یا منگنه‌اى بیوپسى شوند تا جراحى که مسئولیت انجام درمان قطعى را برعهده دارد بتواند محل و وسعت ضایعه را ارزیابى کند. تهیهٔ مقاطع یخ‌زده براى تائید تشخیص کافى است.

درمان جراحى به وسعت بیمارى بستگى دارد. عصب فاسیال باید حفظ شود، مگر آنکه فلج شده باشد یا به‌طور مستقیم مورد تهاجم تومور قرار گرفته باشد. معمولاً در صورت وجود متاستازهغى دوردست، جراحى رادیکال انجام نمى‌شود مگر در مورد کارسینوم کیستى آدنوئید.

پرتودرمانى

پرتودرمان ممکن است به‌عنوان درمان قطعى و با هدف بهبود کامل، به‌عنوان درمان کمکى پس از عمل جراحى و یا صرفاً براى تسکین بیمار انجام شود.

پرتودرمانى به‌عنوان درمان قطعى

کارسینوم‌هاى سنگفرشى مخاطى نسبت به اشعه حساس هستند، به‌خصوص اگر کوچک باشند یا تهاجم سطحى داشته باشند. در تومورهاى حفرهٔ دهان و اوروفارنکس در مرحلهٔ T1 و T2 (یعنى با قطر حدود ۴ سانتى‌متر) ممکن است نتایج درمان جراحى به خوبى نتایج پرتودرمانى باشد.

در بعضى از موارد، پرتودرمانى در حالى که به اندازۀ جراحى مؤثر است، داراى این مزیت است که عوارض جانبى جراحى مثل بدشکل شدن را نیز دارد. با این حال، التهاب مخاط، گزروستومى (خشکى دهان) و احتمال نکروز استخوان و مشکلات تکلم بعد از پرتودرمانى باید در نظر گرفته شوند.

تومورهاى بزرگ حفرهٔ دهان، پاسخ خوبى به پرتودرمانى نمى‌دهند و براى این ضایعات در اغلب موارد، جراحى و انجام پرتودرمانى موضعى بعد از آن روش درمانى بهترى محسوب مى‌شود.

در اوروفارنکس، به‌خصوص براى لوزه، پرتودرمانى براى تومورهاى کوچک بهتر است چون میزان پاسخ به آن خوب است و امکان پرتودرمانى هم‌زمان گردن نیز براى درمان بیمارى متاستاتیک پنهان وجود دارد.

تومورهاى نازوفارنکس معمولاً نسبت به پرتودرمانى حساس هستند و معمولاً امکان برداشتن آنها از طریق جراحى وجود ندارد.

یکى از عوارض جانبى این تومورها انسداد مجراى شنوائى و بروز اوتیت مدیا متعاقب آن است. ممکن است پرتودرمانى در درمان سرطان سینوس نازال و پارانازال نیز مفید باشد ولى شواهد فعلى دال بر این است که پرتودرمانى بعد از جراحى در این موارد نتایج بهترى به همراه خواهد داشت.

در مراحل ابتدائى سرطان‌هاى حنجره (T1 یا T2) بهترین روش درمان پرتودرمانى است. مزیت پرتودرمانى در این موارد این است که توانائى تکلم باقى مى‌ماند.

گاهى از اوقات متاستازهاى قابل لمس گردن نیز در صورتى که کوچک باشند (یعنى قطر کمتر از ۳ سانتى‌متر) فقط با پرتودرمانى درمان مى‌شوند.

اگر غدد لنفاوى پس از درمان نیز قابل لمس باقى بمانند، انجام تشریح گردن ضرورت پیدا خواهد کرد. با این حال، در بیمارى متاستاتیک گردن، بهترین درمان اولیه، تشریح گردن است.

پرتودرمانى کمکى

معمولاً براى کنترل و درمان بهتر تومور، پرتودرمانى به همراه جراحى انجام مى‌شود.

پرتودرمانى قبل از عمل تا کنون موارد استفادهٔ زیادى داشته است ولى دو عیب عمده دارد: اول آنکه باعث ادم و افزایش واسکولاریته در ناحیه‌اى که باید تحت عمل جراحى قرار گیرد مى‌شود و دوم آنکه تغییراتى در ضایعه ایجاد مى‌کند به گونه‌اى که ارزیابى بافت‌شناسى دقیق را غیرممکن مى‌سازد. بنابراین، پرتودرمانى بعد از جراحى از مقبولیت بیشترى برخوردار است.

درمان معمولاً پس از ترمیم زخم آغاز مى‌شود. پس از تشریح گردن :

- که در آن غدد لنفاوى مثبت یافت مى‌شوند .

- در صورتى که چندین غدهٔ لنفاوى مثبت باشد یا بیمارى به خارج از کپسول غده گسترش یافته باشد، پرتودرمانى کمکى به کنترل بیمارى کمک خواهد کرد.

پرتودرمانى تسکینى

در بعضى از موارد، زمانى که تومور اولیه خیلى بزرگ است و با عمل جراحى قابل برداشتن نیست یا متاستازهاى گردنى آن فیکس شده‌اند، ممکن است پرتودرمانى با دوز بالا انجام شود. اما هدف واقعى در این موارد تسکین دادن علایم است.

اثرات پرتودرمانی، تجمعى هستند؛ پس از کامل شدن یک دورهٔ درمان، بافت در معرض تابش اشعه، توانائى حمل اشعهٔ بیشتر را نخواهد داشت خطر بروز عوارض جدى در آن افزایش خواهد یافت.

مهمترین عوارض حادّ پرتودرمانى عبارتند از:د

رماتیت (التهاب پوست) و موکوزیت (التهاب مخاط)، که در صورتى که شدید باشند، ممکن است قطع موقت یا دائمى درمان ضرورت پیدا کند.

عوارض درازمدت عبارتند از:

فیبروز و اکسلروز عروق، خشکى شدید دهان، و نکروز استخوان. دندان‌هاى نامناسب باید قبل از شروع پرتودرمانى کشیده شوند، در غیر این‌صورت، رعایت دقیق بهداشت دهان و دندان‌ها ضرورى خواهد بود.

نکاتی در مورد آسیب زانو

زانو یک‌ مفصل‌ لولایی‌ بین‌ استخوان‌ ران‌ و استخوان‌ درشت‌نی‌ است‌. این‌ مفصل‌ می‌تواند تا شود، به‌ حالت‌ مستقیم‌ درآید و در حالت‌ تا شده‌، مختصری‌ بچرخد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  مفصل‌ زانو توسط‌ رباط‌ها و عضلاتی‌ قوی‌ نگه‌ داشته‌ می‌شود و در جلو توسط‌ یک‌ استخوان‌ پهن‌ به‌ نام‌ کشکک‌ محافظت‌ می‌شود. سطوح‌ استخوان‌های‌ اصلی‌ توسط‌ لایه‌هایی‌ از غضروف‌ حفاظت‌ می‌شود.

این‌ ساختارها ممکن‌ است‌ در اثر ضربات‌ مستقیم‌، چرخش‌های‌ شدید یا پیچ‌خوردگی‌ها دچار صدمه‌ شوند. آسیب‌های‌ احتمالی‌ زانو عبارتند از: شکستگی‌ کشکک‌، پیچ‌خوردگی‌ها و صدمه‌ به‌ غضروف‌. آسیب‌ زانو ممکن‌ است‌ توانایی‌ تا کردن‌ مفصل‌ را از مصدوم‌ سلب‌ کند و شما باید مطمئن‌ شوید که‌ مصدوم‌ روی‌ پای‌ آسیب‌دیده‌، راه‌ نرود.

خونریزی‌ یا تجمع‌ مایعات‌ در داخل‌ مفصل‌ زانو می‌تواند به‌ تورم‌ قابل‌ توجه‌ در اطراف‌ مفصل‌ منجر شود.

تشخیص‌

ممکن‌ است‌ موارد زیر وجود داشته‌ باشند:

درد که‌ از محل‌ آسیب‌ انتشار پیدا می‌کند و در عمق‌ مفصل‌ می‌نشیند.
درد حاد در تلاش‌ برای‌ راست‌ کردن‌ پا (در صورتی‌ که‌ زانوی‌ تا شده‌ «قفل‌» شده‌ باشد).
تورم‌ سریع‌ در مفصل‌ زانو
کشیدگی‌ها و پیچ‌خوردگی‌ها .

اهداف‌

محافظت‌ از زانو در راحت‌ترین‌ وضعیت‌ (برای‌ مصدوم‌)

فراهم‌ کردن‌ شرایط‌ انتقال‌ مصدوم‌ به‌ بیمارستان‌

۱) به‌ مصدوم‌ کمک‌ کنید تا ترجیحاً روی‌ یک‌ پتو دراز بکشد تا بین‌ او و زمین‌ فاصله‌ ایجاد شود. یک‌ بالشتک‌ نرم‌ (مثل‌ یک‌ بالش‌، پتو یا کت‌) زیر زانوی‌ آسیب‌دیده‌ قرار دهید تا زانو را در راحت‌ترین‌ وضعیت‌ نگه‌ دارد.

آسیب‌ زانو

هشدار!

سعی‌ نکنید با وارد کردن‌ نیرو، زانو را به‌ حالت‌ مستقیم‌ درآورید. ممکن‌ است‌ جابه‌جا شدگی‌ غضروف‌ یا خونریزی‌ داخلی‌، راست‌ کردن‌ مفصل‌ زانو را غیرممکن‌ کرده‌ باشند.

مصدوم‌ را از خوردن‌، آشامیدن‌ و سیگار کشیدن‌ منع‌ کنید چون‌ ممکن‌ است‌ در بیمارستان‌ نیاز به‌ بی‌هوشی‌ عمومی‌ داشته‌ باشد.

مصدوم‌ را از راه‌ رفتن‌ منع‌ کنید.

۲) بالشتک‌ نرم‌ را به‌ دور مفصل‌ ببندید. با پیچیدن‌ باند از میانه‌ ران‌ تا میانه‌ ساق‌، بالشتک‌ را محکم‌ کنید.

۳) شرایط‌ انتقال‌ مصدوم‌ به‌ بیمارستان‌ را فراهم‌ کنید. مصدوم‌ باید در وضعیت‌ درمانی‌ باقی‌ بماند، پس‌ انتقال‌ باید توسط‌ آمبولانس‌ صورت‌ گیرد.

« Previous PageNext Page »