واکسن های آنفلوانزا

مشخصات

دو نوع واکسن آنفلوانزا وجود دارد، واکسن سه ظرفیتی غیر فعال TIV که از سال ۱۹۴۰ در دسترس بوده و از راه عضلانی تزریق می گردد و در حال حاضر محتوی سه نوع ویروس پنومونی کشنده ی آنفلوانزای َ(A(H1N1 و(A(H3N2 و نوع B می باشد.    فقط واکسن های غیر فعال subunit و Split-virus  در دسترس هستند. ویروس های واکسن در جنین تخم مرغ رشد داده می شوند و محصول نهایی محتوی باقی مانده پروتئین تخم مرغ می باشد. TIV با تیمروسال به عنوان نگهدارنده ( در ویالهای چند دزی) و در فرمولاسیون های بدون نگهدارنده و تقلیل یافته در دسترس می باشد.

واکسن زنده ی ضعیف شده ی آنفلوانزای LAIV  در سال ۲۰۰۳ برای استفاده در آمریکا مورد تایید قرار گرفت که محتوی همان سه نوع ویروس مورد استفاده در TIV می باشد.  این ویروس ها سازگار با سرما هستند و به طور موثر در مخاط ناز و فارنکس تکثیر می یابند. ویروس های این واکسن درجنین تخم مرغ رشد داده شدند و محصول نهایی محتوی باقی مانده ی پروتئین تخم مرغ می باشد. واکسن در واحد اسپری تک دزی ارائه شده و نصف دز به داخل هر سوراخ بینی اسپری می شود. LAIV  محتوی تیمروسال یا هر نگهدارنده ی دیگر نمی باشد.LAIV  فقط برای استفاده ی افراد سالم غیر باردار ۲ تا ۴۹ سال مورد تایید است. کودکان واکسینه شده می توانند تا ۳ هفته ویروس واکسن را از طریق ترشحات نازوفارنکس دفع نمایند. یک نمونه از انتقال ویروس واکسن در اثر تماس ثابت شده است. ویروس های منتقله خصوصیت زنده ی ضعیف بودن، سرما دوستی و حساسیت به دما را حفظ می کنند. فروانی دفع ویروس های سوش واکسن توسط افراد ۴۹-۵ ساله مشخص نشده است.
ایمنی زایی و اثر بخشی واکسن
واکسن TIV
در اهداف کاربردی، ایمنی پس از واکسیناسیون واکسن غیر فعال آنفلوانزا کمتر از یک سال است که دلیل آن کاسته شدن آنتی بادی  تولید شده توسط واکسن و دریفت آنتی ژنیک ویروس های آنفلوانزای در گردش است.
اثر بخشی واکسن آنفلوانزا با میزان تشابه گونه (های) واکسن با گونه در گردش و سن و وضعیت سلامت دریافت کنندگان تغییر می کند. موقعی که گونه واکسن مشابه با گونه ی در گردش است تاثیر محافظت واکسن بر علیه بیماری، در واکسینه شده های سالم کمتر از ۶۵ سال بالای ۹۰%  است با این حال واکسن در افراد ۶۵ ساله و بیشتر فقط ۴۰-۳۰ % در پیشگیری از بیماری موثر است. هر چند واکسن در پیشگیری از بیماری در بین افراد مسن بسیار موثر نیست اما در پیشگیری از عوارض و مرگ و میر بیماری موثر است. در این افراد ۶۰-۵۰ درصد در جلوگیری از بستری شدن در بیمارستان و ۸۰% در جلوگیری از مرگ و میر موثر است. در طغیان آنفلوانزای سال های ۱۹۸۳-۱۹۸۲ میشگان، در ساکینن واکسینه نشده ی  خانه های سالمندان احتمال مرگ نسبت به ساکنین واکسینه شده ۴ برابر بیشتربود.
واکسن LAIV
LAIV درگروه هایی ازکودکان و بالغین سالم آزمایش شده است. در یک کارآزمایی تصادفی دو سویه کور کنترل شده با پلاسبو( دارونما) درکودکان سالم ۸۴-۶۰ ماهه اثر بخشی واکسن سه ظرفیتی LAIV در برابر آنفلوانزای تایید شده باکشت در طی ۲ فصل آنفلوانزا ارزیابی شد. در سال اول که واکسن و گونه های ویروس در گردش به خوبی با هم  همسان  بودند اثر بخشی در مقابل آنفلوانزای قطعی ( تائید شده باکشت) ۸۷ % بود.  در سال دوم که گونهA  در واکسن با گونه ها ی در گردش بخوبی همسان نبود اثر بخشی نیز ۸۷ % بود. از جلمه دیگر نتایج بدست آمده از این مطالعات کاهش ۲۷ % در اتیت میانی همراه با تب و کاهش ۲۸ درصدی  در اتیت میانی همراه با مصرف آنتی بیوتیک می باشد.  واکسن LAIV نیز در دریافت کنندگان که به آنفلوانزا مبتلا  شدند منجر به کاهش تب و اتیت میانی شد.
یک کارآزمایی تصادفی دو سویه کور کنترل شده با پلاسبو در ۳۹۲۰ کارگر سالم ۴۹-۱۸ ساله ارزیابی شده با چندین نقطه ی پایانی، کاهش در بیماری ، غیبت از کار، مراجعات به مراکز بهداشتی درمانی و مصرف دارو طی دوره های طغیان آنفلوانزا را ثابت کرد. این مطالعه طی آنفلوانزای فصل ۹۸-۱۹۹۷ انجام شد زمانی که واکسن و گونهA در گردش با هم مچ نبودند. این مطالعه شامل انجام تست های آزمایشگاهی ویروس شناسی موارد نبود. در سه مطالعه درکودکان، LAIV نسبت به TIV اثر بخشی بیشتری را نشان داد. در بزرگسالان هیچ مدرکی دال بر بیشتر بودن اثر بخشی LAIV نسبت به TIV موجود نیست.
برنامه و کاربرد واکسیناسیون
TIV
اوج فعالیت آنفلوانزا در مناطق معتدل بین اواخر دسامبر و اوایل مارس است. بیشترین اثربخشی TIV  زمانی است که مواجهه در کمتر از ۴-۲ ماه پیش می آید. این واکسن باید به طور سالانه عرضه شده و شروع مراجعه ی روتین افراد در سپتامبر باشد. زمان مطلوب برای تلاش های واکسیناسیون معمولاً طی اکتبر و نوامبر می باشد. در اکتبر واکسیناسیون در مراکز ارائه باید شروع شده یا ادامه یابد برای همه ی افراد  های ریسک و سالم و گسترش پیدا کند تا نوامبر. واکسیناسیون کودکان ۶ ماه تا ۸ ساله که اولین بار واکسن را دریافت می کنند نیز اگر قبلاً انجام نشده، در اکتبر شروع شود، چون این کودکان نیاز به دز دوم( ۴ هفته بعد از دز اول) دارند. سازماندهی بسیج واکسیناسیون باید بعد از اواسط اکتبر برنامه ریزی شود. واکسن حتی می تواند تا پس از فعالیت ثابت شده ی آنفلوانز در منطقه داده شود اگر چه بیشتر فعالیتهای واکسیناسیون آنفلوانزا باید تا پایان ماه دسامبر کامل شود ( به ویژه برای گروه های های ریسک)، ارائه کنندگان بایستی ارائه واکسن را در سراسر فصل آنفلوانزا ادامه دهند.
یک دز از TIV  می تواند به طور سالانه برای اشخاص ۹ ساله و بیشتر تجویز شود. کودکان ۶ ماهه تا ۹ ساله که برای اولین بار واکسن آنفلوانزا دریافت  می کنند باید ۲ دز با فاصله ی یک ماه از هم دریافت کنند.

دزاژ واکسن غیر فعال انفلوآنزا با توجه به گروه سنی در ایالات متحده

گروه سنی

دز

تعداد دز

راه تجویز

۳۵-۶ ماه

۰٫۲۵ میلی لیتر

* ۱ یا ۲ دز

تزریق عضلانی

۸-۳ سال

۰٫۵۰ میلی لیتر

* ۱ یا ۲ دز

تزریق عضلانی

بیشتر از ۹ سال

۰٫۵۰ میلی لیتر

۱ دز

تزریق عضلانی

 *اگر کودک طی فصل قبلی آنفلوانزا ۲ دز دریافت کرده فقط ۱ دز مورد نیاز است

واکسن غیر فعال آنفلوانزا باید از طریق عضلانی تزریق شود روش های دیگر از قبیل داخل جلدی و زیر جلدی، موضعی یا مخاطی نباید استفاده شوند مگر این که توسط FDA تایید شده یا توسط ACIP توصیه شده باشند.
صرف نظر از ابتلاء به بیماری مزمن TIV  برای همه ی افراد ۵۰ سال یا بیشتر و همه ی کودکان ۶ ماه تا ۱۸ سال توصیه می شود. گروه های دیگر مورد هدف TIV از جمله ساکنین طولانی مدت مراکز تسهیلات مراقبتی(مثل خانه سالمندان)، زنان باردار، و اشخاص ۶ ماه تا ۱۸ سال سن، دریافت کننده ی طولانی آسپرین درمانی( به دلیل خطر سندرم ری متعاقب آلودگی آنفلوانزا) می باشند.
اشخاص ۶ ماه و بیشتر مبتلا به یک بیماری مزمن باید به طور سالانه TIV  دریافت کنند. این بیماری هایی مزمن از جمله موارد زیر می باشند:
    بیماری های ریوی، مانند آمفیزم، برونشیت مزمن، آسم
    بیماری های قلبی عروقی از قبیل نارسایی احتقانی قلب
    بیماری متابولیک از جمله دیابت ملیتوس
    اختلال عملکرد کلیه
    هموگلوبینوپاتی مثل کم خونی داسی شکل
    ضعف ایمنی از جمله آلودگی به ویروس Hiv
    هر شرایطی ( مثل اختلال عملکرد شناختی، آسیب طناب نخاعی، اختلالات تشنج یا دیگر اختلالات عصبی عضلانی) که می تواند عملکرد تنفسی یا دفع ترشحات تنفسی را کم کند.
گزارش های موردی و مطالعات محدود نشان می دهد که زنان باردار ممکن است برای عوارض پزشکی خطرناک آنفلوانزا مانند عوارض افزایش در تعداد ضربان قلب، حجم ضربه ای و اکسیژن رسانی، کاهش ظرفیت ریه، و تغییرات در عملکرد سیسیتم ایمنی در معرض خطر بیشتری باشند.
یک مطالعه نشان داده که خطر بستری شدن به دلیل عوارض بیماری برای زنان در سه ماهه ی دوم یا سوم بارداری نسبت به زنان غیر باردار بیش از ۴ برابر بود. خطر عوارض در این زنان باردار با زنان غیر بارداری که دارای شرایط پزشکی های ریسک هستند (که به طور سنتی برای واکسن آنفلوانزا توصیه می شوند) قابل مقایسه بود.
ACIP  در باره زنانی که در فصل آنفلوانزا باردار می شوند واکسیناسیون را توصیه می کند،  واکسیناسیون را می توانند طی هر سه ماهه ای انجام دهند. آنفلوانزای فصلی در آمریکا معمولاً در دسامبر تا مارس اتفاق می افتد. فقط TIV  باید به زنان باردار تجویز شود.
اطلاعات موجود نشان می دهد که طول مدت بیماری آنفلوانزا در اشخاص با عفونت HIV ممکن است طولانی مدت  بوده و در معرض خطر بیشتر عوارض بیماری هستند. بسیاری از افراد مبتلا به عفونت HIV پس از واکسن آنفلوانزی غیر فعال تیتر آنتی بادی محافظت کننده ایجاد می کنند. در افرادی که بیماری پیشرفته HIV دارند و شمارش سلول های  لنفوسیتT CD4+ پایین دارند واکسن TIV  ممکن است تیتر آنتی بادی محافظت کننده ایجاد نکند. دز دوم واکسن پاسخ ایمنی را در این افراد بهبود نمی بخشد. بعضی مطالعات نشان داده اند یک افزایش گذرا در تیتر ویروس در خون افراد واکسینه شده ی آلوده به ویروس HIV به وجود می آید. شواهدی از کاهش در تعداد CD4 یا پیشرفت بالینی بیماری HIV وجود ندارد. چون آنفلوانزا می تواند منجر به بیماری و عوارض شدید شود و چون واکسیناسیون آنفلوانزا می تواند منتج به تیتر آنتی بادی شود، ACIP معتقد است که واکسیناسیون آنفلوانزا برای افراد آلوده به HIV  فواید بسیاری دارد اما LAIV نباید به اشخاص آلوده به HIV تجویز گردد.
اشخاصی که با افراد های ریسک در تماس هستند باید TIV دریافت کنند، از جمله ی این افراد پرسنل مراقبت های بهداشتی درمانی، کارکنان مراکز تسهیلات مراقبتی طولانی مدت و تماس های خانوادگی با افراد های ریسک می باشند. این افراد ممکن است جوانتر و سالم تر باشند و با احتمال بیشتری نسبت به افراد سالخورده مصون از بیماری باشند. همه ی ارائه کنندگان مراقبت های بهداشتی باید سالانه واکسن غیر فعال آنفلوانزا TIV را دریافت کنند. گروه هایی که باید مورد هدف واقع شوند از جمله پزشکان پرستاران و سایر پرسنل بیمارستان و مراکز درمان سرپایی که با بیماران های ریسک در همه ی گروه های سنی در تماس هستند و ارائه کنندگان مراقبت ها ی خانگی به افراد های ریسک ( مثل پرستاران مراجعه کننده به منزل و  داوطلبین) می باشند. LAIV می تواند برای پرسنل مراقبت های بهداشتی درمانی سالم ۴۹ ساله یا کمتر تجویز شود به جزء آنهایی که با افراد دچار ضعف شدید ایمنی تماس دارند، کسانی که نیازمند به بستری شدن و مراقبت در یک محیط محافظت شده دارند ( یعنی در محیط ایزوله به دلیل ضعف شدید ایمنی).
اشخاصی که خدمات ضروری اجتماعی را ارائه می کنند و دانش آموزان یا سایر افراد در موسسات یا نهادها ( مثل مدارس یا دانشکده ها) جهت به حداقل رساندن اختلال در فعالیت های جاری در زمان طغیان بیماری می توانند برای واکسیناسیون در نظر گرفته شوند. اشخاص مسافر به خارج آمریکا باید واکسن آنفلوانزا دریافت کنند. خطر مواجهه با آنفلوانزا در طول سفر خارجی متفاوت است و بسته به طول فصل، نحوه ی سفر( مثلا افزایش ریسک طی سفر دریایی) و مقصد دارد. آنفلوانزا می تواند در مناطق استوایی در تمام طول سال اتفاق بیفتد. در نیکره ی جنوبی اوج فعالیت آنفلوانزا در آوریل- سپتامبر است. اشخاص ( مخصوصا آنهایی که در گروه های ریسک هستند) آماده برای مسافرت به مناطق استوایی در هر زمانی از سال یا نیکره ی جنوبی در مدت آوریل- سپتامبر اگر در پاییز/ زمستان قبلی واکسینه نشده اند باید واکسیناسیون آنفلوانزا را قبل از مسافرت انجام دهند. هر شخصی که می خواهد شانس ابتلایش را به آنفلوانزا کم کند می تواند واکسینه شود. ACIP در سال ۲۰۰۵ واکسیناسیون روتین همه ی کودکان ۶ تا ۵۹ ماهه را به دلیل افزایش خطر بستری شدن مربوط به آنفلوانزا و مراجعه به پزشک در این گروه سنی توصیه کرد، تماس های خانوادگی و مراقبین کودکان خردسال تا ۵۹ ماهه نیز باید برای دریافت سالانه واکسیناسیون تشویق شوند.
LAIV
LAIV  برای اشخاص سالم غیر بادار ۲ تا ۴۹ ساله تایید شده است. این واکسن را می توان به افراد واجد شرایط بلافاصله پس از دسترسی به آن در آخر تابستان یا پاییز تجویز نمود. واکسیناسیون می تواند در طول فصل آنفلوانزا ادامه داشته باشد. یک دز از LAIV را می توان از طریق داخل بینی به افراد ۹ تا ۴۹ سال سن تجویز نمود. کودکان ۸-۲ ساله ی دریافت کننده ی واکسن آنفلوانزا برای اولین بار باید ۲ دز را با فاصله ی حداقل ۴ هفته دریافت کنند.

دزاژ واکسن زنده ی ضعیف شده ی آنفلوانزا با توجه به گروه سنی در امریکا

گروه سنی

تعداد دز

راه تجویز

۸-۲ سال بدون سابقه واکسن آنفلوانزا

۲ دز به فاصله ۴ عفته

داخل بینی

۸-۵ سال دارای سابقه واکسن آنفلوانزا*

**۱یا ۲ دز

داخل بینی

۴۹-۹ سال

۱

داخل بینی

* واکسن غیر فعال یا LAIV
** اگر کودک در فصل قبلی آنفلوانزا ۲دز واکسن دریافت کرده فقط یک دز نیاز است.

اشخاص در تماس نزدیک با افراد های ریسک برای عوارض آنفلوانزا باید واکسن آنفلوانزا را دریافت کنند. این کار خطر انتقال ویروس وحشی آنفلوانزا را به افراد های ریسک کاهش  می دهد. اینگونه افراد اگر دارای سایر شرایط دریافت واکسن هستند می توانند  LAIV دریافت کنند ( یعنی سن ۲ تا ۴۹ سال، سالم و غیر باردار).  اشخاص در تماس نزدیک با افراد دارای ضعف ایمنی شدید (که بستری شده و دریافت کننده ی مراقبت در یک محیط محافظت شده هستند) نباید LAIV دریافت کنند.
واکسن ها ی غیر فعال با پاسخ ایمنی نسبت به واکسن های زنده تداخل ایجاد نمی کنند. واکسن های غیر فعال از قبیل توکسوئیدهای دیفتری و کزاز را می توان به طور همزمان یا در هر زمانی قبل از LAIV تجویز نمود. سایر واکسن های زنده را می توان در همان روز با LAIV تجویز نمود. واکسن های زنده ی تجویز نشده در همان روز باید حداقل ۴ هفته بعد تجویز شوند.
احتیاط ها و موارد منع مصرف واکسیناسیون
TIV
افراد مبتلا به واکنش آلرژی شدید ( آنافیلاکسی) نسبت به اجزاء واکسن یا متعاقب دریافت دز قبلی واکسن آنفلوانزا، نباید TIV دریافت کنند. اشخاص مبتلا به بیماری حاد متوسط یا شدید طبیعتاً تا علائم شان کاهش یابد نباید واکسینه شوند. بارداری، شیردهی و ضعف ایمنی برای واکسن غیر فعال آنفلوانزا TIV منع مصرف نیستند.
LAIV
افرادی که نباید LAIV دریافت کنند عبارتند از: کودکان کمتر از ۲ سال، افراد ۵۰ سال سن و بیشتر، افراد دارای شرایط پزشکی مزمن از جمله آسم، حمله ی خس خس سینه ی اخیر، بیماری واکنشی راه های هوایی یا در بیماری های قلبی عروقی یا ریویی مزمن، بیماری های متابولیک از قبیل دیابت ها ، بیماری کلیوی، هموگلوبینوپاتی از قبیل بیماری کم خونی داسی شکل،کودکان یا نوجوانان دریافت کننده ی درمان طولانی مدت با آسپرین یا دیگر سالیسیلاتها به دلیل ارتباط  سندرم ری با آلودگی به آنفلوانزای نوع وحشی. افراد در این گروه ها باید واکسن غیر فعال TIV دریافت کنند.
LAIV مانند واکسن های ویروسی زنده ی دیگر نباید به اشخاصی که به علت بیماری از جمله HIV ایمنی مهار شده دارند یا کسانی که درمان های مهار کننده ی ایمنی دریافت می کنند داده شود. زنان باردار نباید LAIV دریافت کنند. اشخاص با ضعف ایمنی و زنان باردار باید واکسن TIV دریافت کنند. از آنجایی که LAIV محتوی باقی مانده ی پروتئین تخم مرغ است نباید برای افرادی که دارای سابقه ی آلرژی شدید به تخم مرغ یا هر جزء دیگر واکسن هستند تجویز شود. سازنده ی واکسن توصیه می کند که LAIV برای اشخاص با سابقه ی سندرم گیلن باره تجویز نشود.
مانند همه ی واکسن ها LAIV باید برای افراد مبتلا به بیماری حاد متوسط یا شدید به تعویق بیفتد. اگر تشخیص بالینی نشان دهد که احتقان بینی مانع رسیدن واکسن به مخاط نازوفارنکس است تا بهبود شرایط فرد باید تجویز واکسن به تعویق بیفتد. تاثیر بر ایمنی و اثر بخشی در تجویز همزمان LAIV و داروهای آنتی ویرال آنفلوانزا مطالعه نشده است. با این حال چون عوامل ضد ویروسی آنفلوانزا تکثیر ویروس آنفلوانزا را کاهش می دهند، LAIV تا ۴۸ ساعت بعد از قطع درمان ضد ویروسی آنفلوانزا نباید تجویز گردد و داروهای ضد ویروسی آنفلوانزا نباید تا ۲ هفته بعد از دریافت LAIV تجویز شوند.
واکنش های جانبی متعاقب واکسیناسیون
TIV
بیشترین واکنش های جانبی شایع متعاقب واکسیناسیون با TIV واکنش های موضعی هستند. واکنش های موضعی عبارتند از: درد، قرمزی، سفتی محل تزریق. این واکنش ها گذرا هستند، به طور کلی ۲-۱ روز باقی می مانند. واکنش های موضعی در ۲۰-۱۵% واکسینه شده ها گزارش شده اند.
علائم عمومی غیر اختصاصی شامل تب، لرز، بی قراری و درد عضلانی در کمتر از ۱% از دریافت کنندگان TIV گزارش شده است. این علائم معمولاً در آنهایی اتفاق می افتد که قبلا هیچ مواجهه ایی با آنتی ژن های موجود در واکسن  نداشته اند. این علائم معمولاً طی ۱۲-۶ ساعت و نهایتاً ۲-۱ روز پس از واکسیناسیون اتفاق می افتند. گزارشات اخیر نشان می دهد که این علائم عمومی نسبت به اشخاصی که به آنها دارونما تزریق شده بیشتر شایع نیستند.
ندرتاً از دیاد حساسیت فوری، احتمالا واکنش های آلرژیک ( از قبیل کهیر، آنژیوادم، آسم آلرژیک، آنافیلاکسی عمومی) بعد از واکسیناسیون با TIV اتفاق می افتد. این واکنش ها احتمالاً نتیجه ی ازدیاد حساسیت نسبت به یکی از اجزاء واکسن، عمدتا و به احتمال زیاد مربوط به باقی مانده ی پروتئین تخم مرغ هستند. هر چند واکسن آنفلوانزای فعلی حاوی فقط مقدار کمی پروتئین تخم مرغ است اما این پروتئین ممکن است واکنش آلرژیک فوری ایجاد کند. اشخاص دارای آلرژی شدید به تخم مرغ، اشخاصی که کهیر گسترده داشتند یا دچار تورم لب یا دهان شده بودند و یا دیسترس تنفسی حاد را یا شوک بعد از خوردن تخم مرغ را تجربه کرده اند باید برای ارزیابی مناسب و کمک به تعیین اینکه واکسن آنفلوانزا دریافت کنند یا به تعویق بیفتد با یک پزشک مشورت کنند. افراد دارای ایمونوگلوبولین E ثابت شده IgE ( به واسطه ی ازدیاد حساسیت به تخم مرغ) از جمله آنهایی که آسم شغلی یا پاسخ های آلرژی دیگر ناشی از مواجهه با پروتئین تخم مرغ داشته اند نیز ممکن است خطر واکنش های واکسن آنفلوانزا را افزایش دهند و مشاوره ی مشابه باید برای آنها در نظر گرفته شود. پروتکل هایی از واکسیناسیون آنفلوانزا منتشر شده است در باره بیمارانی که حساسیت به تخم مرغ دارند و یا شرایط پزشکی که آنها را در گروه در معرض خطر بیشترآنفلوانزا یا عوارض آن قرار می دهد.
واکنش های ازدیاد حسایت به طور بالقوه نسبت به هر جزء واکسن وجود دارد. اگر چه مواجهه با واکسن های حاوی تیمروسال می تواند منجر به مقدمه ی ازدیاد حساسیت باشد اما اغلب بیماران واکنش هایی به تیمروسال به عنوان جزئی از واکسن تجویز شده ایجاد نمی کنند، حتی زمانی که آزمایش داخل پوستی یا پچ(Patch) تیمروسال ازدیاد حساسیت را نشان می دهد. گزارشات ازدیاد حساسیت به تمیروسال معمولاً  از نوع تاخیری موضعی بوده است.
برخلاف واکسن آنفلوانزا خوکی ۱۹۷۶ پس از آن واکسن های غیر فعال تهیه شده از گونه های دیگر ویروس به طور واضح ارتباطی با افزایش فراوانی سندرم گیلن باره (GBS) نداشته اند با این حال به دست آوردن برآورد دقیق از افزایش کمی خطر شرایط نادری از قبیل سندرم گیلن باره GBS که سابقه ی سالانه بروز آن فقط ۱ تا ۲ مورد در ۰۰۰/۱۰۰ جمعیت بزرگسال است مشکل است. در اشخاصی که در سال ۱۹۷۶ واکسن آنفلوانزای خوکی دریافت کردند میزان GBS گزارش شده کمتر از ۱ در ۰۰۰/۱۰۰ مورد واکسیناسیون بود. حتی اگر GBS یک عارضه ی جانبی واقعی واکسن در سال های پس از آن باشد برآورد خطر GBS به مراتب کمتر از ۱% بوده علاوه بر این اهمیت این خطر نسبت به آنفلوانزای شدید یا عوارض آن که می توان با واکسیناسیون از آنها پیشگیری نمود بخصوص برای افراد سالمند ۶۵  ساله یا مسن تر و آنهایی که به دلایل پزشکی کاندید دریافت واکسن آنفلوانزا می باشند به مراتب کمتر است.
اگر چه بروز GBS در جمعیت عمومی بسیار پایین است، صرف نظر از واکسیناسیون افراد دارای سابقه ی GBS احتمال قابل توجه بیشتری برای ابتلاء بعدی به GBS نسبت به اشخاص فاقد سابقه ی GBS دارند در نتیجه انتظار می رود احتمال ایجاد تصادفی GBS بعد از واکسیناسیون آنفلوانزا در افراد دارای سابقه ی GBS نسبت به افراد فاقد سابقه بیشتر باشد. اینکه آیا واکسیناسیون آنفلوانزا ممکن است همراه با خطر عود  GBS باشد شناخته شده نیست. معقول به نظر می رسد اشخاص شناخته شده ای که طی ۶ هفته پس از واکسیناسیون قبلی آنفلوانزا دچار GBS شده اند از واکسیناسیون بعدی آنفلوانزا اجتناب نمایند. در اغلب اشخاص با سابقه ی GBS که در معرض خطر بالای عوارض شدید آنفلوانزا هستند فواید تصدیق شده ی واکسیناسیون آنفلوانزا، واکسیناسیون سالانه را توجیه می کند.
LAIV
بیشترین عارضه ی جانبی شایع در کودکان آبریزش بینی و سردرد است. اگر چه بین دریافت کنندگان واکسن و دارونما در تناسب با این علائم اختلاف معنی داری وجود نداشت. در کارآزمایی بالینی کودکان ۲۳-۶ ماهه افزایش خطر خس خس سینه داشته اند، افزایش خطر خس خس در کودکان بزرگتر گزارش نشده بود.
در بالغین سالم دریافت کننده ی واکسن میزان افزایش معنی داری از سرفه، آبریزش بینی، گرفتگی بینی، گلو درد و لرز گزارش شد. این علائم در ۴۰-۱۰%  از دریافت کنندگان واکسن گزارش شده که به میزان ۳۰-۱۰ % نسبت به دریافت کنندگان دارونما بیشتر بود. در وقوع تب بین دریافت کنندگان واکسن افزایشی وجود نداشت. هیچ عارضه ی جانبی خطرناکی در دریافت کنندگان LAIV چه کودکان چه بزرگسالان شناخته نشده است.
هیچ موردی از سندرم گیلن باره در دریافت کنندگان LAIV گزارش نشده است. اگر چه تعداد افراد واکسینه شده در یک تاریخ برای شناسایی عوارض جانبی نادر واکسن همچنان کم هستند.
اطلاعات کمی درباره ی سلامت LAIV در افراد در معرض خطر بالای ایجاد عوارض آنفلوانزا از قبیل اشخاص با ایمنی سرکوب شده یا مبتلا به بیماری های مزمن قلبی عروقی در دسترس است. تا کسب اطلاعات بیشتر، اشخاص درمعرض خطر بالای عوارض واکسن آنفلوانزا نباید LAIV دریافت کنند این اشخاص برای ادامه ی واکسیناسیون باید واکسن غیر فعال TIV آنفلوانزا را دریافت کنند.
ذخیره سازی و نگهداری واکسن
TIV
واکسن غیر فعال آنفلوانزا به طور معمول در یک ظرف عایق به وسیله ی بسته های سرد کننده حمل می شود. اگر چه بعضی برندهای واکسن TIV می توانند درجه حرارت اتاق را تا چند روز تحمل  کنند CDC توصیه می کند که این واکسن در دمای یخچال (۴۶-۳۵ درجه ی فارنهایت یا ۸-۲ درجه ی سانتی گراد) نگهداری شود. واکسن غیر فعال آنفلوانزا نباید یخ بزند و ویال های چند دزی باز شده را اگر آلودگی قابل روئیت در آن وجود نداشته باشد می توان تا تاریخ انقضاء ثبت شده بر روی بسته بندی استفاده نمود.
LAIV
LAIV باید در دمای یخچال ( ۴۶-۳۵ درجه ی فارنهایت یا ۸-۲ درجه ی سانتی گراد) ذخیره گردد. در صورتی که LAIV سهواً در معرض دمای انجماد قرار گیرد باید در دمای یخچال قرار داده شده در اسرع وقت مورد استفاده قرار گیرد. LAIV  فقط برای تجویز ازراه داخل بینی در نظر گرفته شده و هرگز نباید آن را به صورت تزریق تجویز نمود.  LAIV به صورت اسپری های یک بار مصرف از قبل پر شده عرضه شده و محتوی ۲/۰ میلی لیتر از واکسن می باشد. تقریباً ۱/۰ میلی لیتر ( یعنی نصف کل محتویات اسپری) زمانی که دریافت کننده در حالت ایستاده قرار دارد به داخل هر سوراخ بینی اسپری می شود. اگر دریافت کننده ی واکسن عطسه کند نباید دز واکسن را تکرار کرد.

۱ –  واکسن حاوی ویروس شکافته (از نظر شیمیائی در هم گسیخته)
۲ – Live attenuated influenza vaccine

منبع:

کتاب اصول واکسیناسیون در بیماریهای قابل پیشگیری با واکسن- ترجمه نبی اله مهدوی پور – انتشارات گلبان – ۱۳۹۰

پروتئین ” پرلامین آ ” که موجب تسریع پیری می شود، می تواند سرطان را متوقف کند

گروهی از دانشمندان اسپانیایی کشف کرده اند نوعی پروتئین که موجب تسریع روند پیری در انسان می شود، می تواند تومورهای سرطانی را متوقف کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، پس از سالها تحقیق و کار علمی که بطور مشترک توسط موسسه داروهای سرطانی و مولکولی آستوریاس (ایموما) و دانشگاه اووییدو اسپانیا با همکاری پژوهشگران انگلیسی و آلمانی صورت گرفته، معلوم شده است پروتئین پرلامین آ که باعث افزایش سرعت پیری می شود، قادر است جلوی پیشرفت تومورهای سرطانی را بگیرد.

این کشف، یک پیشرفت برای فهم رابطه میان مکانیسمهایی است که موجب پیری می شوند و آنچه که به سرطان می انجامد.

یافته های جدید می تواند الهام بخش روش های درمانی جدیدی علیه سرطان باشد و به نوبه خود، امیدها را به برخی راهبردها که برای مبارزه با تسریع پیری پیگیری می شود، تقویت کند.

به نوشته ال موندو، این کار با بودجه چند مرکز دولتی و خصوصی و با هدایت مشترک کارلوس لوپزاوتین استاد دانشگاه اووییدو و خوان کادینیانوس، مدیر آزمایشگاه موسسه داروهای مولکولی ایموما صورت گرفته و محققانی نظیر خورخه د لا روسا د سا از بنیاد ماریا کریستینا ماساوئو پترسون نقش ارزنده ای در آن ایفا کرده اند.

به گفته محققان، پیری و سرطان فرایندهای مرتبط و نزدیک با یکدیگر هستند اما روابط بین آنها پیچیده است. به این ترتیب، با افزایش سن، خطر بروز تومورها بیشتر می شود ولی با این وجود، برخی از مکانیسم هایی که سرعت پیری را افزایش می دهد، می تواند از بوجود آمدن و رشد تومورها جلوگیری کند.

یک مثال روشن از این مکانیسم ها، فعال شدن یک نوع از بین برنده تومور موسوم به پروتئین پی ۵۳ است اما مطالعات انجام شده توسط محققان اسپانیایی فاش کرد که پروتئینی دیگر به نام پرلامین آ و مسئول تسریع پیری که در بیماران دارای بیماری پیری زودرس تجربه شده است، نیز قادر است جلوی تومورها را بگیرد.

برای این کار، پژوهشگران اسپانیایی از موش های آزمایشگاهی که در نیمی از سلول هایشان پرلامین آ دارند، استفاده کردند.

خورخه د لا روسا گفت: موش هایی با پرلامین آ در همه سلول هایشان پیری زودرس را توسعه می دهند و به همین دلیل، بیشتر از ۴-۵ ماه زندگی نمی کنند؛ چیزی که انجام مطالعات سرطان را دشوار می کند زیرا فرصت نمی دهد بیماری گسترش یابد.

نتایج این تحقیق در مجله علمی ارتباطات طبیعی (Nature Comunication) منتشر شده است .

پروتئین hCNT۱ مانع از رشد سلولهای سرطانی می شود

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه بارسلونا کشور اسپانیا می گویند بررسی های صورت گرفته نشان داده است که پروتئین، اچ سی‌ ان تی ۱( hCNT۱ ) که تاکنون تصور می شد برای حمل بیو مولکول ها کاربرد دارد. در واقع یک پروتئین  ضد سرطان در بدن است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، پروتئین اچ سی ان تی ۱ ( hCNT۱ )از خانواده پروتئین های غشادار است که برای حمل نوکلئوزیدها به کار می‌ روند. به مجموعه قند پنج کربنه و باز آلی نوکلئوزید گفته می‌شود و اگر به نوکلئوزید یک گروه فسفات اضافه شود آنرا نوکلئوتید می‌ گویند. نوکلئوتید ها واحد سازنده اسیدهای نوکلئیک هستند .

این حمل کنندگان همچنین به عنوان دروازه ورودی به سلول ها برای بسیاری از داروها با کارکرد ضد سرطانی و ضد ویروسی استفاده می شوند.

مارسال پاستور محقق ارشد این پژوهش می گوید که پروتئین hCNT۱ که در بسیاری از سلول ها حضور دارد، هنگامی که فرد به سرطان مبتلا می‌ شود، از بین می‌ رود .

این محققین در تحقیقات خود که بر اساس مطالعه روی موش های آزمایشگاهی و در مورد آدنو کرسیوما (نوعی از سرطان پانکراس ) انجام شد، موفق شدند پروتئین مذکور را بار دیگر فعال کنند، به طوری که مانع از رشد سرطانی شد .

هرچند این کشف می‌ تواند راه جدیدی برای درمان سرطان باشد، اما پاستور در بیان این موضوع احتیاط به خرج داد زیرا به گفته او، سیستمی‌ که محققان از آن برای فعال کردن پروتئین استفاده کردند، بسیار تهاجمی است و بر اساس استفاده از تزریق آدنوویروس (یک نوع از ویروس) صورت گرفته است.

با این حال، استاد دانشگاه بارسلونا تصریح کرد که می توان از پروتئین اچ سی ان تی۱ به عنوان یک نشانگر زیستی‌ برای تشخیص برخی‌ از انواع تومورها استفاده کرد .

به گفته پاستور، پروتئین مذکور علاوه بر اینکه برای حمل بیوملکول ها به کار می‌ رود، خصوصیات تومورها را نیز تغییر می‌ دهد و می‌ تواند نشان دهد که دوگانگی کاربرد مذکور در پروتئین های دیگری از همین خانواده نیز رخ می دهد.

حذف چربی مغز برای مشاهده بهتر ساختمان مغز

پژوهشگران علوم پزشکی برای انجام دادن تحقیقات بر روی مغز انسان تاکنون با یک چالش عمده مواجه بودند که یک مورد مهم آن این بود که چربی مانع دیده شدن بافت مغز می شد. اکنون دانشمندان دانشگاه استنفورد آمریکا توانسته اند با روشی نوین، چربی را از بافت مغز حذف کنند بدون این ‌که ساختار کلی مغز بر هم بخورد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی،  دانشمندان در دانشگاه استنفورد روش جدیدی کشف کرده‌اند که به کمک این روش می‌توان چربی را از بافت مغز حذف کرد بدون این‌که ساختار کلی مغز و پروتئین‌های هر سلول به هم بخورد.

پژوهشگران با به کار بردن این شیوه می‌توانند مغز را شفاف ببینند و مسیرهای عصبی آن را علامت‌گذاری و تعقیب کنند.

بدین ترتیب می‌توان مغز یک حیوان را بعد از مرگ به یک بافت شفاف تبدیل کرد که مسیرهای عصبی در آن به راحتی قابل علامت‌گذاری و تعقیب هستند.

محققین که نتیجه کار خود را در نشریه نیچر منتشر کرده اند می گویند اینک برای اولین بار می‌توان نحوه تماس سلولی و ارتباط نواحی مختلف مغزی را در سطح سلولی و کلان به صورت همزمان بررسی کرد.

این کشف راه را برای شناخت بهتر بیماری‌های مغزی که بیشتر از یک ناحیه را در مغز نشانه می‌روند، مثل اوتیسم، باز می‌کند.

مشکلات در راه شناخت مغزمغز ما از واحدهای عملیاتی کوچکی به اسم نورون تشکیل شده و این نورون‌ها در غالب یک شبکه بزرگ با هم مرتبط هستند.

اطلاعات در این شبکه به صورت سیگنال‌های الکتریکی جابجا می‌شود.

اگر بخواهیم یک مثال آشنا بزنیم می‌توانیم کامپیوتری را در نظر بگیریم که از تعداد زیادی کلیدهای صفر و یک تشکیل شده و وضعیت باز و بسته بودن این کلیدها در قسمت‌های مختلف مدار، باعث درهم‌کنش اطلاعات می‌شود.

حالا فرض کنیم یک نفر یک کامپوتر را به ما داده و ما بدون هیچ توضیحی بخواهیم بفهمیم این کامپیوتر چطور کار می‌کند و اطلاعات چطور در این مدارها پردازش می‌شوند.

با این تفاوت که مغز ما به جای یک واحد پردازش مرکزی (CPU) از تعداد خیلی بیشتری واحدهای پردازش اطلاعات درست شده که هر کدام به اندازه یک CPU پیچیده است و قسمت خاصی از اطلاعات را که ما لزوما نمی‌دانیم چیست، پردازش می‌کند.

شما ممکن است بتوانید هر واحد پردازش را به صورت مجزا در شرایط کنترل شده و تا حدودی بررسی کنید و با کنترل ورودی و ارزیابی خروجی حدس بزنید که مدار داخل آن احتمالا چه شکلی است (که البته این خودش کار بسیار دشواری است و بررسی عملکرد هر کدام از این واحدها خودش یک شاخه مجزای عصب‌شناسی است).

ولی در نهایت خروجی رفتاری این سیستم، برایندی از برهم‌کنش همه این واحدهاست.

به این معنی که مثلا اگر کامپیوتر شما هنگ کند معلوم نیست که اشکال از CPU است یا حافظه یا هر بخش دیگر. به همین دلیل برای درک بهتر از عملکرد مغز و رابطه قسمت‌های مختلفش لازم است مغز را هم در سطح سلولی و هم در سطح شبکه‌ای بررسی کنیم.

یعنی مثلا بدانیم در مسیر ناحیه A با B سلول شماره ١ در ناحیه A، چه اثری روی ناحیه B می‌گذارد؟ طبیعتا جواب این سوال با بررسی مجزای A یا B به دست نمی‌آید.

با روش های فعلی ما معمولا می‌توانیم به صورت محدود رابطه دو یا سه ناحیه را به صورت همزمان بررسی کنیم.

مثلا ما برچسب‌های بیولوژیکی داریم که هر کدام به یک پروتئین، و سلول خاص حاوی آن پروتئین، می‌چسبند.

به همین دلیل می‌توانیم سلولی را در یک مبدا علامت‌گذاری کنیم و بعد دنبال مقصدش در جاهای دیگر مغز باشیم.

ولی مشکل اینجاست که ما برای اینکه مقصد را بشناسیم باید حدس اولیه‌ای در مورد مقصد بزنیم و بعد آن نقطه خاص را بررسی کنیم و ببینیم آنجا اثری از برچسب ما هست یا نه.

دلیلش هم روشن است. هر کس یک بار کله‌پاچه خورده باشد می‌داند که ماده اصلی تشکیل‌دهنده مغز، چربی است. حالا فرض کنید یک نخ وسط این مغز مخفی شده است.

تنها راه ما برای این‌که بفهمیم این نخ از کجا شروع شده و به کجا رسیده، این است که مغز را از جاهای مختلف برش دهیم و ببینیم نخی در آن برش هست یا نه.

در واقع این کاری است که ما محققان مغز در حال حاضر می‌کنیم. مگر این‌که روشی پیدا شود که چربی مغز نامرئی شود تا ما بتوانیم مثل یک گوی کریستالی به این مغز نگاه کنیم.

البته گفتنش آسان است ولی انجامش بسیار دشوار و تا چند روز پیش غیرممکن بود. چون در حقیقت این چربی‌ها مهمترین ماده نگه‌دارنده دیواره نورون‌ها هستند و با حل شدن چربی‌ها کل این مغز از هم می‌پاشد و دقیقا همین نکته کلیدی، چیزی است که دانشمندان دانشگاه استنفورد در این تحقیق به دست آورده‌اند.

این پژوهشگران توانسته‌اند هیدروژلی را به مغز یک موش تزریق کنند که داربستی درون مغز ایجاد می‌کند که همه پروتئین‌ها جز چربی به آن بچسبند. حالا وقتی چربی را از بافت مغز حذف می‌کنیم، محتویات همه سلول‌ها سر جای خود بافی است ولی چربی دیگر وجود ندارد که مانع دید ما شود.

به این ترتیب یک مغز شفاف ایجاد می‌شود. نکته مهمتر این است که این هیدروژل مثل یک حامل عمل می‌کند که می‌توان مواد مختلف را در آن حل کرد یا از آن جدا کرد. به همین دلیل می‌توان یک برچسب خاص رو به این هیدروژل اضافه کرد و به راحتی دید که سلول متناظر با این برچسب، در کجاها وجود دارد و از کجا به کجا می‌رود.

این روش که شفافیت (Clarity) نام دارد، انقلابی در شناخت ما از مغز و بیماری‌های آن ایجاد می‌کند. حالا شما در یک بیماری خاص به کل شبکه‌ای که در ایجاد آن بیماری نقش داشته دسترسی دارید و نه فقط منطقه‌ای از مغز که حدس می‌زدید در ایجاد این بیماری نقش دارد.

به این معنی که اگر یک بیماری به جای عارضه بارز در یک نقطه خاص، ناشی از اختلال ارتباط بین مراکز مختلف باشد، ما با استفاده این شیوه جدید می‌توانیم این اختلال ارتباط را با استفاده از مقایسه مغز بیمار با مغز سالم تشخیص دهیم.

نکته مهمتر این است که این روش را می‌توان حتی بر نمونه‌های مغزی سالها بعد از مرگ بیمار اعمال کرد. بدین ترتیب بافت‌های مغزی که از بیمارهای مختلف در طول سالیان گذشته در آزمایشگاه‌های مختلف جهان جمع‌آوری و نگهداری شده‌اند از این به بعد می‌توانند اطلاعات جدیدی برای ما فراهم کنند که تاکنون امکان‌پذیر نبود.

تکنیک (fMRI) می تواند به رمزگشایی رویاها کمک کند

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند در جدیدترین تحقیقات علمی‌شان به روشی دست یافتند که امیدوارند با توسعه آن به راهی برای نشان‌ دادن آنچه در مغز انسان می‌گذرد، ‌دست یابند. روشی که شاید روزگاری به نشان‌داده‌شدن رویاها و توهم‌های ما در قالب تصویر و فیلم بینجامد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، دانمندان می گویند با استفاده از تکنیک (fMRI) موفق به آگاهی از رویای افراد شده اند. در این روش هنگامی که فرد در خواب است امواج مغزی او تصویربرداری و سپس این امواج به کمک یک نرم افزار رایانه ای رمزگشایی می شود.

رویاها (dreams) تجربه تصاویر، صداها و سایر حواس خیالپردازی شده حین خواب میباشند.

تا کنون هیچ اطلاعاتی از نحوه عملکرد مغز که منجر به رویا در هنگام خواب می شود در دست نبوده است ولی محققان بر این باورند که یافته های جدید تا اندازه ای به سوالات آنان پاسخ خواهد داد.

هنوز دلیل این که افراد در خواب رویا یا کابوس می بینند مشخص نیست؛ برخی از دانشمندان بر این باورند که رویاها تحقق آرزوها هستند و برخی دیگر اعتقاد دارند که رویا یکی از محصولات جانبی چرخه خواب است که خیلی به واقعیت مرتبط نیست.

این روش با استفاده از تکنیک (fMRI) انجام می شود و هیچ عارضه ای برای فرد در پی ندارد .

نتیجه این تحقیقات برای روان پزشکان در درمان افرادی که گرفتار کابوس های شبانه هستند بسیار با اهمیت است.

تنوع زیستی ضامن سلامت موجودات زنده است

یک بررسی جدید نشان می‌دهد که هر چه تنوع زیستی در یک آبگیر بیشتر باشد میزان عفونت‌ها و ناهنجاری‌ها کمتر است. آنان نتیجه گرفتند که کاهش تنوع زیستی موجودات را بیمار می‌سازد و عنوان کردند که این نتیجه می‌تواند در مورد انسان نیز صدق کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله، در برکه‌ها و آبگیرها تعداد زیادی از گونه‌های جانوری با هم زندگی می‌کنند. پژوهشگران بر اساس یک بررسی مطالعاتی جدید می‌گویند، تنوع گونه‌های حیوانی آنها را در برابر بیماری مصون نگه می‌دارد.

به موجب گزارش “اشپیگل آنلاین” آلمان، در برکه‌هایی که تنوع دوزیستان در آنها بیشتر است تعداد کمتری از حیوانات تحت آلودگی‌های انگلی قرار می‌گیرند و ناهنجاری ‌‌در اندام‌ها و مفاصل نیز در آنها کمتر دیده می‌شود. حتی گمان بر این است که سلامت انسان نیز احتمالا با تنوع زیستی رابطه مستقیم دارد.

در این بررسی مطالعاتی، پیتر جانسون (Pieter Johnson) از دانشگاه کلرادو در بولدر آمریکا و همکارانش، موجودات زنده ۳۴۵ برکه کوچک در کالیفرنیا را زیر نظر گرفتند.

آنها شمار دوزیستان این برکه‌ها و آمار حیواناتی که دچار تغییر شکل (دفورمیتی) شده بودند و همچنین شمار حلزون‌های آلوده به کرم Ribeiroia Ondatrae را محاسبه کردند.

آلوده شدن قورباغه‌ها، وزغ‌ها و سمندرها به این کرم علت شمار زیادی از ناهنجاری‌ها و تغییر شکل‌‌در اندام‌ها است.

نتیجه‌گیری

مجله علمی معتبر “نیچر” به نقل از زیست‌شناسان می‌نویسد، نتیجه این بود که در برکه‌هایی که در آنها بیشتر از ۶ گونه مختلف دوزیست زندگی می‌کرد، شمار ناهنجاری‌های جانوران نسبت به برکه‌هایی که تنها در آن یک گونه زندگی می‌کرد از نیم هم کمتر بود. همچنین میزان انتقال آلودگی انگلی حدود ۸۰ درصد کاهش یافته بود.

پژوهشگران می‌گویند، می‌توان افزایش آسیب‌پذیری برکه‌هایی را که در آنها تنها یک گونه جانوری زندگی می‌کند، توضیح داد.

به گفته آنها، عموما می‌توان گفت، نخستین گونه در یک اکوسیستم (زیست‌بوم) بیشترین آسیب‌پذیری را در برابر عفونت‌ها دارد. گونه‌های بعدی که وارد این زیست‌بوم می‌شوند کمتر از گونه اول آسیب می‌بینند. در زیست‌بوم‌هایی که در آنها تنوع زیستی بیشتر است به مراتب میزان بیماری کمتر می‌شود.

در نتیجه انگل‌ها با جانورانی مواجه می‌شوند که یا از مقاومت بیشتر برخوردار بوده یا کمتر آسیب‌پذیرند، یعنی امکان انتقال از جانوری به جانور دیگر بسیار پایین می‌آید.

انسان و تنوع زیستی

محققان بر این نظرند که تنوع زیستی می‌تواند تأثیری مشابه بر روی سلامت انسان داشته باشد.

پیتر جانسون، محقق دانشگاه کلرادوی آمریکا می‌گوید: «چگونگی تأثیر تنوع زیستی بر احتمال ابتلا به امراض عفونی در انسان و حیوانات به پرسشی تبدیل شده که هر چه که می‌گذرد اهمیت آن بیشتر می‌شود.»

وی ادامه می‌دهد: «بر اساس نتایج ما، تنوع زیستی موفقیت عوامل بیماری‌زا برای انتقال از بدنی به بدن دیگر را کاهش می‌دهد.»

حفظ تنوع زیستی در میان گونه‌های جانوری و گیاهی به یکی از مهم‌ترین چالش‌های زیست‌محیطی عصر امروز تبدیل شده است.

اشعه ایکس ( X ) و تاثیر آن بر بدن

اشعه ایکس ( X ) یا پرتوهای رونتگن نوعی از امواج الکترومغناطیس با طول موج حدود ۱۰ تا ۱۰-۲ آنگستروم است که در بلورشناسی و عکسبرداری از اعضای داخلی بدن و عکسبرداری از درون اشیای جامد و به عنوان یکی از روش‌های تست غیرمخرب در تشخیص نقص‌های موجود در اشیای ساخته شده (مثلاً در لوله‌هاو…) کاربرد دارد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، پرتوهای ایکس را بوسیله بمباران هدفی فلزی با باریکه‌ای از الکترونهای سریع تولید می کنند. قطعات اصلی لامپ اشعه ایکس شامل کاتد برای گسیل الکترونها و آند به عنوان هدف می‌باشد، که هر دو درون لامپ خلا جای گرفته‌ اند.

در سال ۱۸۹۵ ، درخشش کوتاه صفحه فسفرسانتی که در گوشه‌ای از آزمایشگاه نیمه تاریک بررسی اشعه کاتدیک قرار داشت، ذهن آماده و خلاق رنتگن که در آن زمان استاد فیزیک بود، متوجه پرتوهای تازه‌ای نمود که از حباب شیشه‌ای لامپهای کاتودیک بیرون زده و بی آنکه به چشم دیده شود به اطراف پراکنده می‌شوند.

آن چه مایه شگفتی رنتگسن شده بود، نفوذ این پرتوها از دیواره شیشه‌ای لامپ به بیرون و تأثیر آن روی صفحه فاوئورسانت در گوشه‌ای نسبتا دور از لامپ در آزمایشگاه بود. رنتگن به بررسیهای خود درباره کشف تازه که آن پرتو ایکس نامید (بخاطر فروتنی) ، ادامه داد. بعدها این اشعه رنتگن نامیده شد.

– تاریخچه

همان طور که ذکر شد پرتو ایکس در سال ۱۸۹۵ توسط ویلهلم کنراد رونتگن (رنتگن)، فیزیکدان آلمانی کشف شد و به دلیل ناشناخته بودن ماهیت آن، پرتو ایکس(X=مجهول) نامیده شد. او پی برد که برخورد پرتوهای کاتدی بر جداره‌های لامپ خلاء، پرتوهایی نامرئی با قدرت نفوذ بسیار زیاد تولید می‌کند که بر روی فیلم‌های عکاسی تأثیر می‌گذارند.

این پرتوها توانایی عبور از لایه‌های ضخیم مواد کدر، از جمله بافت‌های بدن انسان را داشتند.

نحوه تولید پرتو کاتدی به این صورت است که وقتی دو قطعه فلز کاتد(مثبت) و آند(منفی) که حامل حداقل ۱۰۰۰۰ ولت برق باشند وارد یک محفظه شیشه ای بسته باشند آن وقت فشار هوای درون آن محفظه را کاهش دهیم یک پرتو نامریی از قطب منفی به قطب مثبت می رود. که این پرتو را می توان با موادی که خاصیت فسفرسانس دارند را در مقابل پرتو بگذاریم می توان آن را دید.

این گمان که پرتوهای ایکس، امواج الکترومغناطیس با طول موج بسیار کوتاهند، به کمک یک آزمایش پراش دوگانه که در سال ۱۹۰۶ توسط سی.گ.بارکلا انجام گرفت، تائید شد. اثبات قطعی ماهیت موجی پرتو ایکس در سال ۱۹۱۲ به وسیله‌ی فون لاوه ارائه شد.

– انواع پرتو ایکس

پرتو ایکس تکفام (تک رنگ):

پرتو ایکسی که فقط دارای یک طول موج خاص است را پرتو ایکس تکفام می‌نامند. پرتو ایکس سفید (پیوسته): پرتو ایکسی که تکفام نبوده و دارای طول موج‌هایی در بازهٔ λ۱ تا λ۲ است. استفاده از پرتوهای X تکفام و با شدت مناسب ، در آنالیز عنصری کاربرد بسیار دارد.اما در طیف Xهای برگشتی از نمونه، قله‌هایی که مربوط به پراکندگی کشسان و ناکشسان است مشاهده می‌شود و در بررسی این قله‌ها پدیده‌هایی مشاهده می‌شوند که طبیعی به نظر نمی‌رسند.که این مربوط به دو خط Ka و KB است که پس از برخورد با نمونه‌های فلزی آشکار شده است اما نسبت این دو خط در پراکندگی کشسان تغییر می‌کند.حدس ما برای تعبیر این تغییر شدت ، تاثیر ساختار بلوری در پراکندگی (اثر براگ) پرتو X است .و اگر این حدس صحیح باشد می‌توان از آن برای تولید پرتو تکفام X استفاده کرد.برای بررسی صحت این حدس ابتدا سیستم آزمایش مناسبی را برای بررسی این پراکندگی ساختیم و به موازات آن با توجه به محاسبات تئوری که در فصل اول راجع به پراکندگی براگ ارائه کردیم آزمایش را در فصل سوم شبیه‌سازی نمودیم و شکل باریکه X خروجی را شبیه‌سازی کردیم.نمودار شدت پرتوهای X خروجی ناشی از هدف Zr در دو راستای X و Y است که از آزمایش بدست آمده است همین نمودارها است که شبیه‌سازی شده است بوضوح توافق نتایج تجربی با شبیه‌سازی مشخص است .شبیه‌سازی برای نمونه‌های دیگری نیز انجام شده است .

با استفاده از این شبیه‌سازی می‌توان سطح مؤثر برخورد پرتوهای X با نمونه را محاسبه کرده و با استفاده از اندازه این سطح، ابعاد مناسبی را برای نمونه پیش‌بینی کنیم.شبیه‌سازی ما قابلیت این را دارد که این سطح را برای حالاتی که پرتو فرودی با پرتو پراکنده شده زوایای مختلفی می‌سازد، محاسبه کند.این نتایج برای هدف Ti (تیتانیوم) و برای هدف Zr (زیرکونیم) نشان داده شده است .توافق نتایج نظری و تجربی نشان‌دهنده مناسب بودن این آرایش آزمایش ، برای بررسی مسئله پراکندگی است .

پس با این سیستم آزمایش ، پراکندگی را یک بار از روی یک نمونه مسی و یک بار از روی نمک طعام، بررسی کردیم در این آزمایشها هدف Ti بود که نسبت Ka/KB=100/13 است .اما این نسبت در زوایای مختلف پراکندگی تغییر می‌کند در آزمایش انجام شده با نمونه مسی این تغییرات از ۰/۳۱ تا ۲۳۰ برای زوایای ۲۷/۵ درجه تا ۴۷/۵ درجه، و برای نمونه نمک طعام تغییرات از ۰/۰۱۵ تا ۲۶۸۰ برای زوایای ۵/۱۲ درجه تا ۳۰ درجه است که در برخی زوایا KB ماکزیمم و در برخی زوایا Ka ماکزیمم است .مشاهده می‌شود که نسبت (Ka)Nal/(Ka)Cuدرصد۱۲۴ است .یعنی شدت قله‌های Nal از مس بسیار بیشتر است .

از طرفی با توجه به رابطه براگ و مشخص بودن انرژی و در نتیجه طول موج Ka و KB مربوط به Ti می‌توان زوایایی را که این طول موجها در آنها ماکزیمم پراش را دارند محاسبه کرد.برای مثال برای انرژی KB این زاویه ۴۱/۲۸ درجه از صفحه (۱۱۱) مس و ۴۹/۱۶ درجه از صفحه (۲۰۰) مس است که با نتایج تجربی بدست آمده مطابقت دارد.

بنابراین حدس ما در مورد تاثیر پراش براگ در تغییر نسبت Ka و KB صحیح است .پس با انتخاب زاویه مناسب می‌توان شدت یکی از پرتوهای Ka یا KB را ماکزیمم کرد و به این ترتیب اشعه X تکفام تولید نمود.اگر بتوانیم شکل هندسی مناسبی برای پراکنده انتخاب کنیم تا شدت پرتوها را بیشتر و آن را کانونی کند، می‌توان پرتو تکفام با شدت مناسب برای آنالیز عناصر بدست آورد.در این راستا با توجه به آزمایشهای فوق انتخاب یک پراکننده کروی، امکان می‌دهد تا کلیه پرتوهایی را که تحت زاویه مشخصی بازتابیده‌اند، در یک نقطه جمع کنیم.این سیستم را در فصل سوم شبیه‌سازی نمودیم و نتایج توزیع شدت پرتوها را روی صفحه نمونه بدست آوردیم.انجام آزمایشهای مربوط به این حالت و شبیه‌سازی سیستم کاملتر خود پروژه مفصلی است که شبیه‌سازی ما نقطه شروعی برای آن است .

اجرای عملی ساخت پراکننده کروی (در مورد مس یا فلز مناسب دیگر) و ساخت محفظه آزمایش مناسب دارای پیچیدگی و مشکلات است که باید با استفاده از روشهای مناسب حل شود.

درمورد استفاده از تک بلور با توجه به شدت زیاد پرتو پراشیده، می‌توان به تک بلوری نسبتا” کوچک (چند سانتی‌متر مربع) اکتفا کرد.اما برای اینکه پرتو X پراشیده متمرکز باشد لازم است که این تک بلور منحنی باشد.

ساخت تک بلور منحنی دشواریهای زیادی دارد که به نظر نمی‌رسد در چهارچوب تکنولوژی حاضر کشور قابل حل باشد.

آزمایشها و محاسبات این نوشته نشان می‌دهد که می‌توان از پدیده پراش پرتو X (حساس به طول موج) برای تکمیل روشهای مرسوم در آزمایشگاه و اندوگراف (حساس به انرژی) استفاده کرد.

– روش های تولید

در هنگام برخورد الکترونهای با سرعت بالا به فلزات، الکترون‌های لایه‌های پایین‌تر به لایه‌های بالاتر منتقل شده (اتم‌ها برانگیخته می‌شوند) و در هنگام برگشت الکترون‌ها به حالت پایه انرژی مازاد را به صورت پرتو ایکس گسیل می‌کنند.

بنابراین هر لامپ تولید پرتو ایکس باید شامل: منبع الکترون ، میدان شتاب‌دهنده به الکترونها و هدف فلزی باشد. به علاوه از آنجایی که قسمت عمده‌ی انرژی جنبشی الکترونها هنگام برخورد به فلز هدف، به حرارت تبدیل می‌شود، معمولاً فلز هدف را با آب خنک می‌کنند تا ذوب نشود.

پرتوهای ایکس را بوسیله بمباران هدفی فلزی با باریکه‌ای از الکترونهای سریع تولید می کنند. قطعات اصلی لامپ اشعه ایکس شامل کاتد برای گسیل الکترونها و آند به عنوان هدف می‌باشد، که هر دو درون لامپ خلا جای گرفته‌اند. با توجه به میزان نفوذ اشعه ایکس و فرکانس مربوطه‌اش از لامپهای اشعه ایکس متنوعی در کارهای تحقیقاتی ، پزشکی ، صنعت و … استفاده می‌کنند.

– طیف اشعه ایکس

اشعه تولید شده بوسیله لامپ اشعه ایکس یک طول موج ندارد. بلکه شامل گستره‌ای از طول موجهاست. پرتوهای ایکس بوسیله دو نوع فرایند تولید می‌شوند: شتاب منفی الکترونها در موقع برخورد با انتهای ماده هدف پرتوهای ایکسی با طول موجهای متفاوت تولید می‌کند.

این پرتو “سفید” یا نوار پیوسته فرکانسها در طیف اشعه ایکس را به عنوان تابش ترمزی می‌شناسند. برخورد الکترون با اتم هدف موجب جابجایی الکترون مداری در اتم هدف و راندن آن به حالت پر انرژی‌تری می‌شود. این عمل را برانگیزش می‌نامند.

هنگامی که الکترون مداری پر انرژی به موقعیت مداری نخستین خود برمی‌گردد، رها شدن انرژی بصورت گسیل پرتوی با فرکانس خاصی خواهد بود. این پرتو شدت خیلی بیشتری نسبت به پرتو “سفید” زمینه خواهد داشت.

معمولا برای هر ماده هدف معینی بیش از یک طول موج اشعه ایکس وجود دارد. طول موج پرتو تولید شده بوسیله لامپ اشعه ایکس ، حد پایینی دارد که با ولتاژ لامپ نسبت عکس دارد. پرتو حد پایینی طول موج طیف ، بیشترین اهمیت را در پرتو نگاری دارد. زیرا توانایی نفوذ آن بیشتر است.

– مشخصه های بارز اشعه ایکس

بزرگی جریان لامپ بر پخش طول موج اشعه ایکس تولید شده تأثیر ندارد. اما بر روی شدت پرتو موثر است. طول موج اشعه ایکس یا اشعه گاما بسیار مهم است. با کاهش طول موج ، نفوذپذیری پرتو به درون محیط افزایش می‌یابد. به بیان دیگر در مقایسه با پرتوی با طول موج بزرگتر ، پرتوی با طول موج بسیار کوتاه قادر به نفوذ به ماده معینی با ضخامت بیشتر و یا چگالی بیشتر خواهد بود. بنابراین ، اگر حداقل طول موج پرتو تولید شده با افزایش ولتاژ لامپ کاهش یابد، نفوذپذیری پرتو افزایش خواهد یافت.

– اثرات بیولوژیکی پرتو X

نفوذ پذیری پرتوهای ایکس تولید شده از پرتوهای گاما کمتر بوده اما برای پرتوهای ایکس تولید شده در لامپهای اشعه ایکس بوسیله چشمه‌های پرانرژی در خصوص فولاد نیز دیده می‌شود. باید توجه کرد که بیشترین ضخامتهای استفاده از زمانهای پرتودهی چند دقیقه‌ای و فیلمی با سرعت متوسط می‌توان مورد بررسی قرار داد. مقاطع ضعیفتر را با استفاده از زمانهای پرتودهی طولانی و فیلمی با سرعت زیاد می‌توان بررسی کرد .

تحقیقات دهه های اخیر مخاطرات پرتوهای یونساز را بطور قطع روشن کرده است . برهمین اساس امروزه اثرات بیولوژیکی پرتوهای یونساز را به سه گروه مختلف طبقه بندی می کنند :

-اثرات قطعی بدنی یا جسمانی :

جزو آثار اولیه یا زودرس بوده که وقوع آنها حتمی است . که از سرخی پوست « Erythema» تا نکروز سلولها و عقب افتادگی رشد زمانی« که حاصل تابش مناطق اپی فیزییال در کودکان است » متفاوت است .

– آثار آماری بدن :

همانطور که از نام آنها پیداست آماری بوده که از مهمترین آنها لوسمی « Leukemia » انواع سرطانها و کوتاهی عمر است . نام دیگر این آثار ، آثار دیررسی است .

– اثرات ژنتیکی :

اثراتی که در فرزندان و نسل های آینده افراد مورد تابش ظاهر می شوند و ناشی از اثر پرتو بر روی DNA می باشد .

اثر اشعه روی سلولها : به دو عامل مقدار اشعه و نوع سلول بستگی دارد . بطور کلی هر چه زمان تابش اشعه کمتر باشد اثر آن زیادتر است زیرا در طی آن فرصت برای ترمیم  سلول وجود ندارد .

اثر اشعه در قسمتهای مختلف سلول و همینطور انواع سلول یکسان نمی باشد و همینطور این اثرات در حالات مختلف یک سلول متفاوت می باشد . طبق تجربه هسته سلول ۲۵ بار حساس تر از سیتوپلاسم است از طرفی می دانیم خاصیت تولید مثل مربوط به هسته بوده بنابراین ضایعات آن به مراتب وخیم تر می باشد به علاوه تغییرات هسته برعکس سیتوپلاسم قابل ترمیم نمی باشد . اگر چه همه سلولهای زنده به اشعه X حساسند ولی این حساسیت در آنها متفاوت است .

طبق قانون برگونی و توبیوند هرچه فعالیت تقسیم سلولی زیادتر و فاصله آن از زمان تقسیم بعدی بیشتر و عمل فیزیولوژیکی آن نامشخص تر باشد حساسیت آن نسبت به اشعه X بیشتر خواهد بود .

در بین موجودات تک سلولی معمولاً باکتریها حساسیت زیادی به اشعه ندارند اما با تابش پرتو X و سایر پرتوهای یونساز می توان کشت میکروبی را استریل کرد و بطور کلی حساسیت میکروبهای بیماری زا خیلی کمتر از سلولهای بدن است و از حساس ترین سلولهای بدن به ترتیب نزولی WBC و RBC موجود در طحال و تیموس و مغز استخوان و سلولهای سمینال و مولد اپیدرم است .باید یادآوری کرد که هر گاه بافتی به هر علت مثلاً آماس به حالت جنینی بازگشت کند حساسیت آن به اشعه زیاد می شود .

اثرات اشعه بر گلبولهای خونی : خود گلبولها در برابر پرتو حساسیت زیاد ندارند اما سلولهای تولید کننده آنها در غدد لنفاوی و طحال و مغز استخوان حساسیت بالایی دارند ودر بین آنها بافت لنفوئید از بقیه حساستر بوده و بافت میلوئید که شامل گلبولهای سفید چند هسته ای  است حساسیت کمتری دارد به همین دلیل لکوپنی زودتر از آنمی ظاهر می شود .

اثر اشعه بر سایر بافتها : بافت های همبند دارای حساسیت کم در برابر اشعه هستند و عوارض ایجادی در آنها در نهایت آماس است ، غدد مترشحه نسبت به اشعه حساسیت زیاد داشته و منجر به اختلالاتی در ترشحات آنها می شود صلبیه چشم بخصوص در دوره جنینی به اشعه حساس بوده و در افراد بالغ گاه پس از چند ماه منجر به کاتاراکت می شود .

اثر اشعه بر غدد تناسلی : اگر بیضه در معرض تابش قرار گیرد حجم کار آن کم شده و تعداد اسپرماتوزوئیدها نیز کم شده و سپس به کلی از بین می رود اما فعالیت جنسی عادی است .

عقیمی ممکن است موقتی یا دائمی باشد . مقادیر کم اشعه که هیچ گونه ضایعه پوستی در بیضه ایجاد  نکند ممکن است منجر به عقیمی شود . پرتو X  بر تخمدان نیز اثر داشته و منجر به عقیمی موقت یا دائمی می شود ، هر چه فولیکولها به مرحله رسیدگی نزدیکتر باشد به اشعه حساسترند که اگر دوز اشعه کافی نباشد عقمی موقت ایجاد می شود .

بیوفیزیک غشاء

بسیار شنیده‌ایم که واژه‌های مختلفی همراه واژه فیزیک آمده و به سری مطالعات خاص اطلاق شده است. از آن جمله می‌توان به علوم فیزیک محیط زیست ، متافیزیک ، فیزیک هوا فضا ، فیزیک انرژی‌های بالا و … اشاره کرد. در واقع هر کدام از اینها به نحوی به علم گسترده فیزیک مربوط است. می‌دانیم که «فیزیک» در لغت به معنی «طبیعت» است و بیشتر در مورد آنچه که با حواس خود از جهان طبیعت در می‌یابیم، مربوط می‌شود. به بیان دیگر ، علم فیزیک قوانین موجود در جهان طبیعت را شناسایی و کشف نموده و از آنها در جهت بهبود وضعیت زندگی انسان بهره می‌گیرد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  اما بهره گرفتن از قوانین موجود و کشف شده ، در شاخه‌های مختلف و به روشهای گوناگون صورت می‌گیرد. به عنوان مثال ، در فیزیک هوا فضا با استفاده از این قوانین می‌توان در هدایت بهتر هواپیماها ، سفینه‌ها و دیگر مصنوعات ساخت بشر که در هوانوردی مورد استفاده قرار می‌گیرند، استفاده نمود و یا در فیزیک انرژی‌های بالا با استفاده از فیزیک می‌توان در پی منابع جدید انرژی برای تامین زندگی آینده بشر بود. بنابراین می‌توان گفت که علم فیزیک به نوعی با زندگی و حیات انسان عجین و آمیخته شده است. نکته تکامل این بحث علم بیوفیزیک است. علم بیوفیزیک از علم فیزیک در جهات حیات بشر بهره می‌برد.

ضرورت وجود بیوفیزیک

استفاده و کاربردهای فراوان و روزافزون علوم و فنون هسته‌ای در رشته‌های مختلف زیست شناسی ، پزشکی ، علوم پایه پزشکی و … جهت پژوهشهای علمی و درمانی همراه با سایر کاربردهای انرژی اتمی در کشاورزی ، صنایع و غیره ، ایجاب می‌کند که باید شاخه‌ای از علم فیزیک تحت عنوان بیوفیزیک وجود داشته باشد، تا اینکه بتوانیم از این علوم و فنون در جهت بهتر نمودن زندگی بشر و موجودات زنده دیگر بهره گیریم.

تشعشعات یا پرتوهای هسته‌ای از شار ذراتی که بطور سریع در حال حرکت بوده و از طبیعت و انرژیهای متفاوتی برخوردارند، تشکیل شده است. پرتوها از پدیده‌های طبیعی یا خودبه‌خودی تجزیه اتمهای رادیواکتیو (طبیعی یا مصنوعی) و یا از شتاب دادن مصنوعی ذرات پدید می‌آیند. این پرتوها در پزشکی و بیولوژی کاربردهای متعدد دارند. کاربرد بسیار عمومی و عادی اشعه ایکس در تشخیص پرتویی است. اختلاف درجه کاهش پرتو ایکسی که از محیطهای با طبیعت مختلف ، عبور می‌کند، اجازه می‌دهد که تصویری که روشنگر حقایقی درباره اعضای داخلی بدن است، بدست آید.

فیزیک پزشکی و بیوفیزیک

در فیزیک پزشکی بیشتر کاربرد علم فیزیک در علوم پزشکی است و لذا در آنجا تاکید می‌شود که باید پزشکان از فیزیک مربوط به ابزارهای مختلف مورد استفاده در پزشکی نیز آگاهی داشته باشند. به عنوان مثال ، جراحی که از چاقوی لیزری جهت جراحی استفاده می‌کند، باید دارای اطلاعات حداقل پایه در مورد فیزیک لیزر باشد، اما در بیوفیزیک ، همانگونه که از نامش پیداست ، فیزیک در معنی عام حیات مورد توجه است.

بیوفیزیک سلولی

بیوفیزیک سلولی شاخه‌ای از بیوفیزیک است که در آن مباحثی نظیر غشاهای سلولی ، پدیده انتشار ، انتشار تسهیل شده ، انتقال فعال ، اسمز و پدیده دونان مورد بررسی قرار می‌گیرد. امروزه الگوها و طرح های مختلفی از غشا به منظورهای پزشکی و صنعتی در مراکز تحقیقاتی مختلف دنیا ساخته می‌شود.

ترکیبات عمده تشکیل دهنده غشاهای زیستی ، لیپیدها و پروتئینها هستند. غشای سلولهای پستانداران شامل مقدار کمی کربوهیدرات به صورت اتصال یافته با پروتئین (گلیکوپروتئین) و یا لیپید (گلیکولیپید) است. غشای سلولها بیشتر از فسفولیپیدها ساخته شده‌اند.

پروتئینهای غشایی را به دو گروه تقسیم می‌کنند. پروتئینهای سراسری و پروتئینهای پیرامونی. روشهایی نظیر طیف سنجی فلورسانس و NMR قابلیت حرکت دو لایه لیپیدی را تایید می‌کنند. لیپیدهای غشایی همانند کریستال مایع رفتار می‌کنند و دارای سیالیت و تغییر پذیری هستند. این حالت برای غشای سلول توانایی انجام اعمال مهم غشایی را فراهم می‌کند.

کانالهای متعددی در غشا وجود دارد که مولکولها و یونهای کوچک از آنها می‌گذرند.

غشای سلول به عنوان خازن الکتریکی :

به استثنای قسمت مجاور سطوح غشای سلول ، بارهای منفی و مثبت دقیقا با یکدیگر برابر هستند. این موضوع موسوم به اصل خنثی بودن الکتریکی است. به این معنی که به ازای هر یون مثبت یک یون منفی در همان حوالی برای خنثی کردن آن وجود دارد. در غیر این صورت اختلاف پتانسیلهایی به میزان بیلیونها ولت در خارج مایعات ظاهر می‌گشت.

هنگامی که یونهای مثبت به خارج از غشا تلمبه زده می‌شوند این بارهای مثبت در طول سطح خارجی غشا صف می‌کشند و آنیونهایی که در داخل غشا باقی مانده بودند در طول سطح داخلی غشا صف می‌کشند. این امر یک لایه دیپولی از بارهای مثبت و منفی بین داخل و خارج غشا ایجاد می‌کند، این همان اثری است که هنگامی که سلاحهای یک خازن الکتریکی دارای بار الکتریکی می‌شود، بوجود می‌آید. لایه دو طبقه چربی به عنوان یک عایق برای خازن غشای سلول عمل می‌کند.

انتشار

اجسام به حالت حل شده مایل هستند تمام حجم حلال خود را بطور یکنواختی اشغال کنند. انتشار پدیده‌ای عمومی است و بر همه اجسام و همه حلالها مجری است. هر چه غلظت ماده منتشر شونده بیشتر بوده و وزن مولکولی آنها کمتر و چسبندگی محیط نیز کمتر باشد، انتشار سریعتر است. انتشار یک پدیده فیزیکی است و جهت حرکت و جابجایی مواد ضمن انتشار از محیط پر غلظت به طرف محیط کم غلظت است. برای سازگاری برخی سلولها با پدیده انتشار ، ویژگیهای آنها به شکل خاصی تغییر می‌کند، مثلا سلولهای ماهیچه‌ای طولی تا ۱۰ سانتیمتر و ضخامتی حدود ۱۰۰ – ۱۰ میکرومتر دارند. بعد مسافت و سرعت انتشار در سلولها مهم است.

اسمز

عبور مولکولهای آب از پرده‌های دارای تراوایی نسبی را اسمز می‌گویند. عبور آب از غشای سلولی و ورود آن به سلول یا خروجش از سلول می‌تواند به صورت پدیده اسمز باشد. فشار اسمزی را می‌توان از رابطه زیر بدست آورد: p = mRT/V ، که P= فشار اسمزی ، m= تعداد ذرات__ ، R= ضریب ثابت گازها ، T= درجه حرارت مطلق و V= حجم ، می‌باشد. فشار اسمزی مانند فشار گازها به درجه حرارت و حجم بستگی دارد. غلظت اسمزی پلاسما را تونیسیته می‌نامند. نقطه انجماد پلاسمای خون حدود ۰٫۵۴ درجه سانتیگراد است و با غلظت اسمزی ۲۹۰ میلی اسمول در لیتر مطابقت دارد.

انتشار تسهیل شده

سد بین دو فاز در غشای سلولها اغلب یک لایه سلول می‌باشد که این سدها عبور مواد را به طریقه انتشار آزاد به تاخیر می‌اندازند. مواد غذایی باید اجازه ورود به درون سلول را داشته باشند و همچنین مواد زاید باید از سلول خارج شوند. در بسیاری از موارد اندازه ذرات بزرگ است و به طریقه انتشار نمی‌توانند از غشای سلول عبور کنند و برای عبور از غشا نیاز به حاملها و کانالهایی دارند. در انتشار تسهیل شده ، اجزای ویژه‌ای از غشاهای زیستی با حل شونده‌های خاص برهم کنش دارند که باعث تسریع عبور ذرات از غشاهای زیستی می‌شوند.

مکانیزم کانالها و حاملها

حاملها و کانالها ، دو رده مهم از حد واسطهای انتقال هستند. جنس اینها از پروتئین است. حاملها به مولکولهای حل شونده پیوند یافته و آنها را از غشا عبور می‌دهند. کانالها که از عرض غشا می‌گذرند، دارای دریچه‌هایی هستند و باز و بسته شدن آنها عبور مواد را سبب می‌شود. انتشار تسهیل شده یک فرآیند غیر فعال است که توسط پتانسیل شیمیایی یا پتانسیل الکتروشیمیایی حل شونده هدایت می‌شود.

موارد اختلاف انتشار تسهیل شده و انتشار آزاد

انتخابگری: جایگاههای پیوندی که روی حاملها قرار دارند، می‌توانند بسیار انتخابی عمل کنند. کانالها یونهای بزرگتر را با سرعتهای چند برابر حاملها عبور می‌دهند اما نسبت به حاملها از انتخابگری کمتری برخوردار هستند.

اشباع پذیر بودن: در انتشار تسهیل شده ، حاملها شامل جایگاههای اتصال ویژه هستند و دارای قابلیت اشباع پذیری هستند.

فعال کردن و تعاونی: سرعت حل شونده‌ای که در عرض غشا حمل می‌شود، می‌تواند سبب تاثیر بر سرعت انتقال به صورت تسهیل نمودن یا ممانعت نسبی شود.

انتقال فعال

انتقال مواد از غشای سلولی را که با مصرف انرژی زیستی ، انرژی حاصل از مولکولهای پرانرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) و دخالت آنزیمها انجام شود را انتقال فعال می‌گویند. تعیین کننده نهایی نوع و جهت انتقال در حقیقت انتقال فعال است که بنابه نیاز سلول صورت می‌گیرد. این نوع انتقال می‌تواند در زمان انجام با پدیده‌هایی مثل شیب غلظت ، شیب الکتریکی همسو یا در خلاف جهت آنها انجام شود. برای مثال چنانچه سلول به گلوکز ، اسید آمینه یا یونی نیازمند باشد، با خروج ATP آن را حتی در خلاف جهت شیب غلظت یا شیب الکتریکی جذب خواهد کرد.

غشای سلول از دیدگاه فیزیک

به منظور مطالعه غشای سلول از دیدگاه فیزیک و شبیه سازی غشای سلول با استفاده از روابط فیزیکی ، ابتدا به روابط مقاومت و خازن اشاره می‌کنیم. در قانون جریان ***شهف ، مجموع جریانهای وارد شده به یک نقطه برابر با مجموع جریانهای خروجی از آن نقطه خواهد بود و قانون ولتاژ ***شهف عنوان می‌کند که اجزای ارتباط یافته به صورت موازی با یکدیگر دارای ولتاژ یکسانی در هر جز هستند.

برای مواد هادی ، جریان عبور یافته متناسب با اختلاف پتانسیل در عرض آن است. خازنها از دو صفحه موازی باردار تشکیل شده‌اند که بر روی یک صفحه بار منفی و بر روی دیگری بار مثبت وجود دارد. فضای میان دو صفحه سبب جدایی بار خواهد شد. خازنها ذخیره کننده بار هستند. شدت جریان عبور یافته از خازن متناسب با اختلاف پتانسیل است. اگر اختلاف پتانسیل صفر باشد، هیچ جریانی از خازن عبور نمی‌کند.

بنابراین هنگامی که پتانسیل غشا تغییر می‌کند، ظرفیت بار روی غشا نیز تغییر می‌یابد. این تغییر بار به مفهوم جریان یافتن یونها از میان غشا می‌باشد. این جریان متناسب با میزان تغییر پتانسیل غشا خواهد بود. پتانسیل غشای سلول را در حالت طبیعی پتانسیل آرامش و در شرایط دپولاریزه ، پتانسیل فعالیت گویند.

ترکیبات عمده تشکیل دهنده غشاهای زیستی ، لیپیدها و پروتئینها هستند. غشای سلولهای پستانداران شامل مقدار کمی کربوهیدرات به صورت اتصال یافته با پروتئین (گلیکوپروتئین) و یا لیپید (گلیکولیپید) است. غشای سلولها بیشتر از فسفولیپیدها ساخته شده‌اند.

پروتئینهای غشایی را به دو گروه تقسیم می‌کنند. پروتئینهای سراسری و پروتئینهای پیرامونی. روشهایی نظیر طیف سنجی فلورسانس و NMR قابلیت حرکت دو لایه لیپیدی را تایید می‌کنند. لیپیدهای غشایی همانند کریستال مایع رفتار می‌کنند و دارای سیالیت و تغییر پذیری هستند. این حالت برای غشای سلول توانایی انجام اعمال مهم غشایی را فراهم می‌کند.
کانالهای متعددی در غشا وجود دارد که مولکولها و یونهای کوچک از آنها می‌گذرند.

غشای سلولی ساختمانی است به ضخامت  که محدوده سلول را معین کرده و به عنوان سد انتخابی ، مبادله مواد بین سلول و محیط اطرافش را کنترل می‌کند.

غشا از دو لایه تقریبا ممتد لیپیدی ساخته شده که در آنها مجموعه‌های پروتئینی بطورپراکنده وارد شده‌اند علاوه بر این پروتئینهای غشایی پروتئینهای دیگری که از نوع پروتئینهای حاشیه‌ای هستند، در غشای دو لایه و اغلب روی سطح داخلی قرار می‌گیرد. بنابراین غشا بسیار نامتقارن است. بخشی از عدم تقارن غشا مربوط به زنجیره‌های الیگوساکاریدی می‌باشد که تنها به سطح خارجی غشاچسبیده‌اند.

لیپیدهای غشا

لیپیدهای غشایی شامل فسفولیپید (فسفوگلیسرید و اسفنگولیپید) و کلسترول می‌باشد. فسفولیپیدها مولکولهایی هستند که از یک قسمت سر مانند و یک دنباله متصل به آن تشکیل شده‌اند. قسمت سری که به سر قطبی Polar head نیز موسوم است، حاوی گروه فسفات بوده و آب دوست Hydropgilic می‌باشد قسمت دنباله از دو زنجیره اسید چرب تشکیل شده و آب گریز Hydrophobic می‌باشد. دنباله غیر قطبی Non polartail نیز نامیده می‌شود.

فسفولیپیدها در این ساختمان دولایه به ترتیبی است که قطبهای هیدروفیل آنها در سطح داخلی و خارج سیتوپلاسم و دنباله‌های هیدروفوب آنها در مرکز قرار گرفته است و همین امر باعث سه لایه دیده شدن غشا با میکروسکوب الکترونی می‌گردد. از دیگر لیپیدهای غشایی ، کلسترول می‌باشد که در حد فاصل اسیدهای چرب قرار گرفته است. میزان سیالیت غشا بستگی به میزان کلسترول آن دارد. هرچه کلسترول بیشتر سیالیت غشا نیز بیشتر خواهد بود.

پروتئینهای غشا

پروتئینها که در اکثر غشاها بیش از ۵۰ درصد وزن آن را تشکیل می‌دهند، دارای وظایف ساختمانی مانند حفظ شکل سلول مانند گویچه‌های قرمز خون و عملکری (مثل فعالیت آنزیمی) متعدد می‌باشند. این پروتئینها به دو صورت محیطی percpheral و سراسری یا داخلی Integral protein دیده می‌شوند و انواع آنها در ارگانلها و سلولهای مختلف می‌تواند متفاوت باشد.

انواع پروتئینهای غشا

پروتئینهای محیطی : در سطح غشا قرار دارند و بسیاری از آنها دارای فعالیت آنزیمی می‌باشند.

• پروتئینهای انتگرال : پروتئینهای درشت مولکولی هستند که مستقیما در داخل لیپید دو لایه قرار گرفته‌اند. اندازه این پروتئینها به حدی است که سراسر ضخامت لیپید دولایه را طی می‌کنند و در هر دو سطح غشا نمایان هستند و یا اینکه تا حدی در ضخامت لیپید دو لایه فرو رفته‌اند و فقط در سطح داخلی یا خارجی غشا نمایان می‌باشند.

از آنجا که مواد محلول در آب قادر به عبور از لیپید دولایه نمی‌باشند عقیده بر این است که پروتئینهای سراسری به عنوان کانالهایی برای مبادله مواد محلول در آب از قبیل یونها عمل می‌کنند.

کربوهیدراتهای غشا

کربوهیدراتهای غشا از نوع الیگوساکاریدها می‌باشند. الیگوساکاریدها به کربوهیدراتهای متشکل از چند واحد قندی اطلاق می‌گردد. الیگوساکاریدها عمدتا در سطح خارجی غشا و متصل با پروتئینها و لیپیدها یعنی به صورت گلیکوپروتئین و گلیکولیپید دیده می‌شوند. ترکیبات فوق هم دارای خاصیت آنتی ژنیک می‌باشند و هم به عنوان رسپتور (گیرنده) در سطح سلول عمل می‌کنند. وجود رسپتور در سطح سلول باعث می‌شود که مواد معینی بتوانند وارد سلول شوند و یا سلول نسبت به هورمون معینی که رسپتور آن را دارد عکس‌العمل نشان دهد.

سیستمهای انتقال از غشا

انتشار

مبادله مواد محلول در چربی ، آب ، گاز اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین سلول و محیط اطراف انتشار نامیده می‌شود. در صورتی که انتشار مواد با اتصال به مولکولهای دیگر تسریع گردد آن را انتشار تسهیل شده می‌نامند. چون انتشار تسهیل شده با دخالت پروتئینهای انتگرال صورت می‌گیرد. پروتئینهای دخیل در این امر را حامل Porter یا انتقال دهنده گویند.

انتقال فعال Active transport

نقل و انتقال الکترولیتها ( ) بین سلول و محیط اطراف آن اگر بر خلاف شیب غلظت و با صرف انرژی انجام می‌گیرد.

آندوسیتوز Endocytosis

• پینوسیتوز : در این روش که به آشامیدن سلول نیز موسوم است ابتدا مایعات و مواد محلول و بسیار ریز به رسپتورهای غیر اختصاصی سطح سلول متصل می‌شوند سپس غشا در آن ناحیه فرو رفته شده و به تدریج با عمق رشد ، فرورفتگی و بهم چسبیدن لبه‌های آن قسمت فرو رفته به صورت وزیکول در آمده و از غشای سلول جدا شده و در سیتوپلاسم رها می‌گردد.

این وزیکول ممکن است به لیزوزوم پیوسته و تحت تاثیر آنزیمهای آن قرار گیرد و یا به عنوان حامل عمل کرده و پس از طی بخش داخلی سلول و پیوستن به غشای مقابل محتویات خود را از سلول عبور می‌دهند. عبور مواد از دیواره مویرگها نمونه‌ای از این روش می‌باشد.

• آندوسیتوز با واسطه رسپتور : این روش انحصارا برای ورود موادی معین درون سلولهایی معین مورد استفاده قرار می‌گیرد، نیازمند اتصال ماده با رسپتور اختصاصی مربوطه‌اش در سطح سلول می‌باشد. برخی از هورمونها و برخی ویروسها به این طریق وارد سلول می‌شوند.

• فاگوسیتوز: فاگوسیتوز در مقایسه با آندوسیتوز با واسطه رسپتور ، روشی غیر اختصاصی است.

سلولهای معینی مانند ماکروفاژها با استفاده از این روش ، باکتریها و قارچهای وارد شده به بدن و یا حتی سلولهای آسیب دیده و فرسوده را فاگوسیتوز می‌کنند.

اگزوسیتوز

برعکس آندرسیتوز در عمل اگزوسیتوز مواد از محیط داخل سلول به خارج از سلول انتقال می‌یابند. این مواد که شامل ذرات ترشحی ساخته شده در سلول و یا مواد باقیمانده حاصل از تجزیه لیزوزوم می‌باشند به صورت وزیکول ترشحی یا دفعی دیده می‌شوند. پس از چسبیدن وزیکول ترشحی یا دفعی به غشای سلول ، غشا در محل چسبیدگی از بین می‌رود و به این طریق محتویات وزیکول به خارج از سلول تخلیه می‌گردد

وظایف غشای سلولی

۱٫ حفظ شکل مشخص سلول و جلوگیری از خروج محتویات آن. این عمل برای پرده‌ای که فقط ۷۵ آنگستروم ضخامت دارد بسیار عجیب و ناباورانه است. اگر غشای سلولی در محلی پاره شود، سیتوپلاسم از آن محل خارج می‌شود و سلول می‌میرد.

۲٫ جلوگیری از خروج مواد لازم برای سلول و وارد کردن موادی که سلول لازم دارد. این غشا مانند یک نگهبان جلوی عبور مواد ممنوع الخروج یا ممنوع الورود را می‌گیرد و تنها آنهایی را که لازم است، وارد سلول می‌کند. موادی که وارد سلول می‌شوند دو گروه هستند: یک گروه بطور عادی وارد سلول می‌شوند، بعنی از آنها که مقدار آنها در خارج سلول بیشتر است، به داخل آن منتشر می‌شوند. گروه دیگر نحوه ورودشان بسیار جالب است.

زیرا ممکن است مقدار آنها در داخل سلول چندین برابر بیرون باشد و ظاهراً باید از آن خارج شوند، ولی در جدار غشای سلولی موادی وجود دارد که آنها را به داخل می‌برد. این مواد شیمیایی ، مانند مورچه‌هایی که دانه‌های گندم و سایر مواد غذایی را می‌گیرند و به داخل لانه خود می‌برند، به موادی که باید به داخل سلول برده شود می‌چسبند و سپس همراه آنها از غشای سلولی عبور می‌کنند، ولی قبل از رسیدن به سیتوپلاسم ، ماده مزبور را رها کرده و آن را با فشار وارد سیتوپلاسم می‌کنند و خود فوراٌ برای آورن طعمه جدید به طرف خارج غشا می‌روند. مواد شیمیایی دیگری نیز وجود دارند که همین عمل را در مورد خارج کردن موادی که سلول لازم ندارند، انجام می‌دهند.

پویان اسدی

آشنایی با دستگاه HPLC

گردآورنده: سیمین سکاکی
استاد محترم : دکتر رودباری

مقدمه:

کروماتوگرافی لغتی یونانی به معنی رنگ نگاری است که ترکیبی از دو واژه “کروما” به معنی رنگ و “گروفین” به معنی نوشتن است. در سال ۱۹۰۳ برای اولین بار از این روش جداسازی مواد رنگی استفاده شد که این کار توسط میخائیل‌سوئت انجام گرفت. اما امروزه از این روش برای جداسازی مواد بی رنگ چون گازها استفاده می‌شود یکی از پرکاربردترین روش‌های جداسازی مواد در آزمایشگاه کروماتوگرافی است و در مواقعی که جداسازی به روش‌های دیگر ناممکن است به راحتی می‌توان از این روش استفاده کرد، زیرا اختلافات‌های جزئی موجود در رفتار اجسام باعث تسهیل جداسازی در جریان عبور آن‌ها از یک سیستم کروماتوگرافی می‌شود‌. این روش بسیار ساده و سریع است به طور مثال آزمایشی که ممکن است با استفاده از روش ستون تقطیر چندین روز به طول بینجامد، می‌تواند به کمک کروماتوگرافی در عرض زمانی بسیار کوتاه انجام گیرد، وسایل مورد لزوم آن نیز ارزان قیمت است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  کروماتوگرافی مایع با عملکرد بالا ( (High Efficiency Liquid Cgromotography (HPLC ) بدون سؤال ، سریع‌ترین رشد را در بین تمام روش‌های جداسازی تجزیه‌ای با فروش سالیانه در گستره بیلیون دلار داشته است. دلایل این رشد انفجارآمیز عبارتند از حساسیت روش ، سازگاری سریع آن برای انجام اندازه‌گیری‌های کمی صحیح ، شایستگی آن برای جداسازی مواد گونه‌های غیرفرار یا ناپایدار در مقابل گرما و مهم‌تر از همه ، کاربرد گسترده آن برای موادی است که در صنعت ، زمینه‌های مختلفی علوم و جامعه اهمیت درجه اول را دارند.

تاریخچه:

پیش از دهه ۱۹۷۰ روشهای بسیار کم و غیر قابل اعتمادی جهت کروماتوگرافی در آزمایشگاههای دانشمندان وجود داشت.

در طول دهه ۱۹۷۰ بیشتر جداسازی مواد شیمیایی توسط روشهای متعددی انجام می شده که شامل کروماتوگرافی ستونی ، کروماتوگرافی کاغذی و کروماتوگرافی لایه نازک بوده است. بهر حال این تکنیکهای کروماتوگرافی جهت شناسایی و تعین غلظت بین مواد مشابه و یکسان کافی نبود.

در این حین استفاده از روش کروماتوگرافی مایع تحت فشار برای کاهش زمان جداسازی رواج پیدا کرد و کاهش زمان خالص سازی ترکیبات بروش روماتوگرافی ستونی انجام شد.به هر حال شدت جریان مایع درون این ستون ثابت و پایدار نبود و مدتها این سوال مطرح بوده که بهتر نیست این شدت جریان یا فشار ثابت باشد ؟

توسعه کروماتوگرافی مایع با فشار بالا در اواسط دهه ۱۹۷۰ انجام شد و پیشرفت و تکامل آن مقارن شد با تکامل مواد پک شده درون ستون کروماتوگرافی و همچنین ردیابهای اتوماتیکی که می توانستند بصورت آنلاین مقدار عبور مایع را محاسبه نمایند.

در اواخر دهه ۱۹۷۰ ، روشهای جدیدی شامل کروماتوگرافی مایع با فاز معکوس این امکان را فراهم کرد تا جداسازی ترکیبات بسیار مشابه ، عملی گردد. در دهه ۱۹۸۰ ، بطور رایجتری از HPLC  برای جداسازی ترکیبات شیمیایی استفاده می شده است.
تکنیکهای جدید روشهای جداسازی ، شناسایی ، خالص سازی و محاسبه مقدار را متفاوت از گذشته توسعه داد. همچنین برای تسهیل در کار HPLC  ، کامپیوتر و اتوماسیون به سایر روشها اضافه گردید.

به مرور تکامل انواع ستونها ، تولید ستونهای بسیار باریک ، ستونهای پیوسته باعث سرعت در کار HPLC  گردید. در دهه گذشته شاهد ظهور میکرو ستونها و ستونهای تخصصی شده برای  HPLC  بوده ایم. قطر معمول میکروستونها یا ستونهای مویی شکل ، حدود µm  ۳  تا   µm  ۲۰۰ دارد.

طول ستونهای HPLC سریع ،  کمتر از ستونهای HPLC  معمولی و برابر mm  ۳  است و در بخشهای بسیار کوچک در دستگاه HPLC  جاسازی می گردند. هر چند که امروزه HPLC مورد توجه تحقیقات بیوتکنولوژیکی ، شیمیایی و بیوشیمیایی و همچنین صنایع داروسازی است اما این موارد فقط   ۵۰ درصد  استفاده کنندگان HPLC  را نشان میدهد.در حال حاضر از HPLC در صنایع آرایشی ، غذایی ، تولید انرژی و صنایع زیست محیطی استفاده می شود

فاز متحرک:

عموما فاز متحرک حاوی مخلوطی از حلالهای قطبی نظیر الکل و غیر قطبی نظیرهیدروکربنها است. با کنترل ترکیب و قطبیت فاز متحرک در روش گرادیان حلال می توان زمان و حجم باز داری مواد را در ستون HPLC کنترل نمود.فاز متحرک در HPLC باید چنان انتخاب شود که در آشکار ساز مزاحمت ایجاد نکند . معمولا مخلوطهای متانول , اتانول یا پروپانول با هپتان و کلروفرم با هپتان را به عنوان فاز متحرک در HPLC مورد استفاده قرار می دهند. در HPLC فاز معکوس عموما از مخلوط متانول یا استونیتریل با آب به عنوان فاز متحرک استفاده می شود.

استفاده از نانوالماس‌ها در کروماتوگرافی مایع با کارآیی بالا :

پاول نسترنکو و همکارانش در دانشگاه ایالتی مسکو در روسیه توانستند با استفاد از نانوالماس‌‌ها به عنوان فاز ساکن در کروماتوگرافی مایع با کارآیی بالا (HPLC) مخلوطی از هیدروکربن‌های آروماتیک را به خوبی از هم جدا کنند.

یکی از چالش‌های موجود در کروماتوگرافی، توسعه ویژگی‌های ستون کروماتوگرافی برای انجام جداسازی بهتر و با انتخابگری بالاتر بوده است.

فازهای ساکن مختلفی مورد استفاده قرار گرفته‌اند، اما تنها معدودی از آنها نیازمندی‌های لازم را از جهت پایداری شیمیایی و مکانیکی را برآورده کرده‌اند.
الماس‌ها ماده ایده‌آلی برای پر کردن ستون می‌باشند، چرا که پایداری بسیار بالایی داشته و در نتیجه می‌توانند در دماها و فشارهای بالا و در حضور اسیدها و بازهای قوی، و حلال‌های آلی قوی مورد استفاده قرار بگیرند.

نسترنکو توضیح می‌دهد: «با این حال الماس طبیعی بسیار گران بوده و ذرات الماس مصنوعی کوچک‌تر از آنی هستند که در این ستون‌ها مورد استفاده قرار بگیرند».
برای حل مشکل هزینه و اندازه ذرات، نسترنکو یک فناوری پخت توسعه داده است که او را قادر می‌سازد نانوالماس‌های مناسب HPLC را به دست آورد. او از طریق پخت نانوالماس‌ها در فشار ۱۲۰۰۰ مگاپاسکال و دمای ۱۲۰۰ درجه سانتی‌گراد، ذرات الماس متخلخل چندبلوری را در ابعاد میکرومتری تولید کرد.

این مواد گروه جدید و جالبی از فازهای ساکن هستند، زیرا در عین حالی که ویژگی‌های اصلی الماس را حفظ کرده‌اند، برهمکنش‌های بسیار جالبی با ماده مورد تجزیه نشان می‌دهند

انواع کروماتوگرافی:

 کروماتوگرافی تقسیمی

 کروماتوگرافی تبادل یونی

 کروماتوگرافی جذب سطحی

 کروماتوگرافی طردی

کروماتوگرافی تقسیمی :

کروماتوگرافی تقسیمی در بین چهار نوع روش کروماتوگرافی مایع بیشتر از همه به کار برده شده است. در گذشته اکثر کاربردها به ترکیبات نایونی, قطبی با وزن مولکولی کم و یا متوسط معمولا کمتر از ۳۰۰۰ مربوط بوده است. ولی اخیرا روشهایی ابداع شده اند ( مشتق سازی و زوج یونی ) که جداسازیهای تقسیمی را به ترکیبات یونی نیز بسط داده اند.

به علت اینکه جداسازی در LLC به میزان تقسیم اجزای مخلوط بین دو فاز مایع بستگی دارد این نوع کروماتوگرافی را کروماتوگرافی تقسیمی می نامند.

کروماتوگرافی تبادل یونی:

در کروماتوگرافی تبادل یون از رزین های تبادل کننده ی یون به عنوان فاز ساکن
استفاده می شود. رزین ها, پلیمرهای سنتزی با اتصالات جانبی هستند که پیوندهای کوالانسی و گروههای عاملی یونی شونده می باشند. در رزین های تبادل کنندهکاتیون گروههای آنیونی و در رزین های تبادل کننده آنیون گروههای کاتیونی وجود دارند.

یون مخالف یعنی یون متصل به رزین تقریبا آزاد است و می تواند در فاز متحرک آبی حل شود و درون ستون جریان  یابد.

کروماتوگرافی جذب سطحی:

در روش hplc از سیلیکای اصلاح نشده استفاده می شود. مکانهای جذب روی سطح سلیکا , سیلانول می باشند. در کروماتوگرافی با سیلیکا تعداد نسبی هر نوع از گروههای سیلانول  بستگی به نوع سلیکا و چگونگی تهیه و مراقبت از آنها دارد.

معمولا برای کروماتوگرافی , سیلیکا توسط حرارت دادن در ۱۵۰ تا ۲۰۰ سانتیگراد فعال می شود و سپس توسط فاز متحرک و میزان کمی از آب یا حلال آلی قطبی دیگر به مقدار جزئی غیر فعال شده تا میزان و جذب آن در حد استاندارد گردد.با وجود سیلیکا و فاز متحرک غیر قطبی که با میزان کم حلال قطبی تعدیل شده , لایه ای از مواد قطبی روی سطح سیلیکا جذب می شود.

کروماتوگرافی طردی:

روشی است که مولکولها برمبنای اندازه موثر و شکل آن در محلول از یکدیگر جدا می شوند. و اگر از حلالهای آلی استفاده کنیم این روش اغلب روماتوگرافی ژل تراوا و اگر از حلالهای آبی استفاده نمائیم آن را کروماتوگرافی ژل صافی می نامند. فاز های ساکن مورد استفاده در کروماتوگرافی طرد ذرات متخلخل با اندازه منافذ کنترل شده می باشند. و نباید بین جزء نمونه و سطح فاز ساکن برهم کنش موجود باشد. حجم کل فاز متحرک درون ستون عبارت است از مجموع حجمی که خارج از ذرات فاز ساکن می باشد.

مزایای این روش:

کروماتوگرافی مایع با عملکرد بالا سریعترین رشد را در بین تمام فنون جداسازی تجزیه ای با فروش سالیانه در گستره میلیارد دلار داشته است .

و دلیل این محبوبیت:

۱- حساسیت روش
۲- سازگاری آن برای انجام اندازه گیریهای کمی صحیح
۳- مناسب بودن آن برای جداسازی گونه های نافرار یا ناپایدار گرمایی
۴- کاربرد گسترده آن برای مواد پراهمیت در صنعت
۵- زمینه های مختلف علوم و جامعه

کاربرد های کروماتوگرافی مایع:

*برای مواد حل شده ای که وزن مولکولی بزرگتر از ۱۰۰۰۰ دارند کروماتوگرافی طردی
*برای گونه های یونی با وزن مولکولی پایین کروماتوگرافی تبادل یونی
*گونه های کوچک قطبی اما نایونی از کروماتوگرافی تقسیمی
*و برای جداسازی گونه های ناقطبی , ایزومرهای ساختاری و دسته ترکیباتی از قبیل هیدروکربنهای آلیفاتیک از الکلهای آلیفاتیک از کروماتوگرافی جذب سطحی استفاده می کنند.

اجزاء و قسمتهای مختلف دستگاه HPLC:

۱٫  مخازن حلال:

که در آنها فاز متحرک و یا حلالهای شستشو دهنده ستون ریخته شده است.

۲٫ موتور یا پمپ:

چون ستونها نسبتا طویل و اندازه ذرات کم است. به این جهت قابلیت نفوذ کم می شود و برای این که حلال جریان داشته باشد باید فشاروجود داشته باشد. برای ایجاد فشار از پمپ یا موتور استفاده می کنیم. پمپ فشاری حدود psi 4500 می تواند ایجاد کند. و باید بتواند فشار ثابت ایجاد کند. حلال توسط پمپ با فلوی ثابتی بر روی فاز ثابت حرکت داده می شود. حداکثر فلوئی که فاز متحرک می تواند داشته باشد ml/min 2.5 است. و بسته به نوع کاری که می خواهیم انجام دهیم فلو فرق می کند، هر چه فلو کمتر باشد، فاصله ی پیک ها بیشتر است. چهارمخزن داریم مخزنD, C, B, A میزان فشار بستگی به فلوی ما دارد وقتی فلو ml/min 0.8 است میزان فشار حدود psi 1500 می شود. میزان فشار بستگی به نوع ستون دارد حداکثر فشار مجاز Psi 3500 است. حداکثر تغییرات فشار Psi 100 است. حداکثر فلو ریت Flow rate ، ml/min 2.5 است. پس پمپ، حلال را از مخزن می گیرد و با سرعت گذر ثابتی آن را بداخل دستگاه وارد می کند. در دمای آزمایشگاه کار می کنیم.

به دو روش می توانیم کار کنیم:

* روش ایزوکراتیک isocratic: اگر نسبت های مختلفی از فاز متحرک را در یک مخزن بریزیم و از همان  مخزن فاز متحرک را برداشت کنیم از روش ایزوکراتیک استفاده کرده ایم. مثلا در کار عملی انجام شده درآزمایشگاه فاز متحرک( ۸۰% بافر فسفات ۱۲%  متانل و ۸% استونیتریل) است که پس از صاف کردن همه را در یک مخزن مثل D می ریزیم و از همان مخزن پمپ برداشت  می کند.

* روش گرادیانت gradient :اجزاء فاز متحرک در مخازن مختلف ریخته می شود. دستگاه قابلیت این را دارد که خودش نسبت های مختلف را از مخازن برداشت کند (طبق داده های ما)، مثلا می خواهیم ازمخزن A، ۸۰% از مخزن B 8% و از مخزن C 12% بکشد. و بعد نسبت ها را مخلوط می کند.

از این روش وقتی استفاده می کنیم که نسبت های موردنظر را نمی دانیم و بخواهیم روش کارپیدا کنیم. ولی وقتی درصد فاز متحرک برای ما روشن شد می توانیم از روش ایزوکراتیک استفاده کنیم. فاز متحرک با فلوی ثابتی بر روی ستون حرکت داده می شود حداکثر فلو در این آزمایش ml/min0.8 یا ۱ است. بعد از فعال کردن هر پمپ flow rate را از کم به زیاد کم کم بالا می بریم تا حدود ml/min  ۰٫۸ یا ۱ و می گذاریم حدود یک ربع ساعت یا نیم ساعت با فلوریت بالا کار کند و بعد فلوریت را به تدریج پایین می آوریم تا صفر و بعد پمپ را عوض می کنیم.

یا دستگاه را خاموش می کنیم، فلوریت که بالا برود فشار هم بالا می رود. بعد از اتمام کار ستون را با حلالهای شستشو دهنده می شوئیم.  حلالهای شستشو را در مخازن ریخته و پمپ ها را به ترتیب فعال می کنیم اول دستگاه را با آب و متانل شسته و سپس با متانل خالص می شوئیم. هر پمپ را که فعال کردیم باید ابتداهوا گیری کنیم.

انواع پمپ:

۱- پمپ های پیستونی
۲- پمپهای جابه جایی یا سرنگی
۳- پمپ های فشار ثابت یا بادی

ویژگی سیستم های پمپ کننده:

۱٫تولید فشارهای تا PSi600
۲٫ خروجی بدون تپ
۳٫ سرعت جریان در گستره ۱/۰ تا ml/min10
۴٫کنترل جریان و تکرارپذیری جریان تا ۵/۰% نسبی ویا بهتر
۵٫ اجزای سازنده مقاوم در مقابل خوردگی (فولادهای مختلف زنگ نزن یا تفلون)

۳٫ Injector:

از سرنگهای مختلف با ظرفیت های مختلف استفاده می کنیم. حجم تزریق ۳۰ میکرولیتر است. نمونه ابتدا وارد قسمتی بنام گارد کالوم یا پری کالوم می شود که محافظ ستون است، طول کاردکالوم حدو یک سانتی متر است. و جنس آن از فولاد ضد زنگ است، و ماده پرکننده آن از جنس ماده پرکننده ستون است. اگر ماده ما ناخالصی داشته باشد یا با ماده داخل ستون واکنش ایجاد کند درگاردکالوم انجام می شود و به ستون آسیبی نمی رسد.

۴٫ ستون:

طول ستونهای دستگاه حدود ۳۰-۱۰ سانتی متر است. و جنس آن از فولاد ضدزنگ است. پرمصرف ترین ستون C18 ، ODS آکتا دسیل سیلان است، ستونها را پس از اتمام کار باید با محلولهای شستشو دهنده شست. اگر از بافرفسفات استفاده کردیم ستون را با آب و متانل و بعد با متانل خالص شستشو می دهیم. فاز ثابت بصورت ذرات ریزی در داخل ستون قرار گرفته است. که بر اثر چسبیدن و پخش شدن اجزاء نمونه و عبور فاز متحرک جداسازی انجام می شود. نمونه ابتدا وارد گاردکالوم و بعد وارد ستون می شود، گارد کالوم را پس از مدتی باید عوض کرد، ODS اکتا دسیل سیلان گروههای الکیل غیرقطبی زیادی دارد، فاز متحرکی که استفاده می کنیم قطبی است. فاز متحرک و ماده پرکننده ستون از نظر قطبیت باید عکس هم باشند. در HPLC امکان استفاده از فاز نرمال و معکوس هست.

اگر فاز ثابت قطبی و فاز متحرک غیرقطبی باشد سیستم را فاز نرمال و در صورتی که ستون غیرقطبی و حلال قطبی باشد. سیستم را فاز معکوس می گویند. مشتقات آلکیل سیلان و فنیل سیلان ایجاد ستونهای غیر قطبی می کنند و معمولا ستون غیر قطبی و فاز متحرک قطبی است بنابراین از فاز معکوس استفاده می شود. جنس ستونها از فولاد ضدزنگ یا Stainless steel است.

انواع ستون :

ستون های کروماتوگرافی مایع
ستون های تجزیه ای
ستون های محافظ

ستون های کروماتوگرافی مایع:

این نوع ستون ها معمولا از لوله های فولاد زنگ نزن با منفذ یکنواخت ساخته می شوند , گرچه لوله های شیشه ای یا جداره ضخیم نیز گاهی به کار می روند . لوله های شیشه ای با فشارهای کمتر از psi 600    محدود می شوند.

ستون های تجزیه ای:

طول اکثر ستونهای کروماتوگرافی مایع ۱۰ تا ۳۰ سانتیمتر است. معمولا ستونها مستقیم اند و قطر داخلی ستونهای مایع اغلب ۴ تا ۱۰ سانتیمتر است و متداولترین ذرات پرکننده ها ۵ و ۱۰ میکرومتر است. متداولترین ستون در حال کار این روزها , ستونی با طول ۲۵ میکرومتر پرشده است. و این ستونها می توانند ۴۰۰۰۰ تا۶۰۰۰۰ بشقابک در متر دارد.

ستون های محافظ:

اغلب یک ستون کوتاه محافظ قبل از ستون تجزیه ای به کار می رود تا با حذف نه تنها مواد آلاینده ها از حلالها , بلکه همچنین اجزای نمونه که بطور برگشت ناپذیر با فاز ساکن پیوند می دهند,عمر ستون تجزیه ای را افزایش دهد. همچنین در این روش ستون محافظ برای سیر کردن فاز متحرک با فاز ساکن به کار می رود تا اتلاف این حلال در ستون تجزیه ای را به حداقل برساند. اندازه ذرات در ستون بزرگ است تا افت فشار را به حداقل برساند.

انواع پر کننده های ستون:

پرکننده ذرات پوسته دار

پرکننده متخلخل

پرکننده ذرات پوسته دار: از دانه های شیشه ای یا بسپاری نامتخلخل کروی با قطر نوعی از ۳۰ تا ۴۰ میکرومتر تشکیل شده است و جنس لایه متخلخل سیلیس , آلومین و یا یک رزین تبادل یونی روی سطح این دانه ها رسوب داده شده است. ممکن است دانه ها در اثر اعمال شیمیایی دارای سطحی آلی شوند. اخیرا پرکننده های پوسته دار عمدتا در ستون های محافظ و نه برای ستونهای تجزیه ای به کار می روند.

پرکننده متخلخل: این نوع پر کننده ها از ریز ذراتی با قطری در گستره ۳ تا ۱۰ میکرومتر تشکیل میشود برای یک اندازه معین تلاش میشود تا گستره اندازه ذره به حداقل برسد.این ذرات از سیلیس –آلومین و یا رزین تبادل یونی تشکیل شده اند که سیلیسی متداول تر است. ذرات سیلیس از تجمع ذرات سیلیس ریز میکرون در شرایطی سنتز می شوند که به ذرات بزرگتر کاملا یکنواخت منجر شوند.

۵٫ آشکارسازها:

ردیابها باید حساس باشند و اثر مخرب بر روی اجسام نداشته باشند. پاسخ آنها تا حدود وسیعی برای غلظت باید خطی باشد. عامل وجودی آشکارگر در hplc, آشکار کردن فاز متحرکی است که از ستون بیرون می آید. یک سری گسترده از وسایلی که بعضی از آنها پیچیده و حساس هستند به عنوان آشکارگر مورد استفاده قرار می گیرند. آشکار سازها به دو گروه اصلی آشکار سازهای با خاصیت گروهی و آشکارسازهای با خاصیت جسم حل شده طبقه بندی میشوند.

تعریف دو نوع اصلی آشکارساز:

آشکارسازها با خاصیت گروهی : به خاصیت فاز متحرک مانند ضریب شکست ثابت دی الکتریک یا چگالی که با وجود جسم حل شده مدوله میشودجواب میدهند.

آشکارسازها با خاصیت جسم حل شده: به خاصیتی از جسم حل شده مانند جذبUV    – فلوئورسانس یا جریان نفوذ,  که فاز متحرک فاقد آن است جواب میدهد.

مشخصات آشکارساز ایده آل:

علاوه بر اینکه آشکار سازها در این روش نیازی ندارد به گستره ای به آن وسعت از دما جواب بدهد. علاوه براین برای کاهش پهن شدگی منطقه , آشکار ساز HPLC باید حداقل حجم درونی را داشته باشد
حساسیت کافی
پایداری خوب و تکرار پذیر
قابلیت اعتماد بالا و سهولت کاربرد
زمان جواب کوتاه که مستقل از سرعت جریان است.

انواع آشکارساز:

آشکارسازهای جذبی
آشکارسارهای فلورسانسی
آشکارسازهای ضریب شکست
آشکارسازهای الکتروشیمیایی

آشکار ساز های جذبی:

آشکارگرهای جذب UV عمومی ترین آشکارگرHPLC به حساب می آیند. اصول کارکرد آن براین مبناست که فاز متحرک از ستون به درون محفظه ای کوچک جاری میشود.

محفظه در مقابل اشعه uv/visible منتشر شده از دستگاه نورسنج یاطیف سنج قرار میگیرد. این آشکارگرها انتخابگر بوده , فقط میتوانند اجزاء نمونه ای از نور uv را جذب می کنند آشکار سازند. و برای به حداقل رساندن پهن شدگی نواراضافی ستون , حجم چنین سلولی را تا حد امکان کوچک نگه می دارد. بنابراین حجمها به ۱تا ۱۰ میکرو لیتر و طول سلولها به ۲ تا ۱۰میلی لیتر محدود میشوند.

آشکارسازهای فلورسانسی:

بسیاری از مواد میتوانند نورuv را جذب کرده و سپس اشعه ای در طول موج بالاتر پخش کنند. این پخش یا سریعاصورت میگیرد( فلورسانس) یا باکمی تاخیر (فسفرسانس) و معمولا نور جذب شده که دو مرتبه در طول موج بالاتر پخش میشودبسیار کم است. اما برای بعضی مواد این میزان بین ۱/۰ تا۱ می باشد. و این روش برای آشکار شدن این مواد مناسب میباشد . موادی که بطور طبیعی خاصیت فلورسانسی دارند دارای ساختمان حلقوی مزدوج هستند.

آشکار سازهای ضریب شکست:

این آشکارگر برمبنای اختلاف ضریب شکست جزء نمونه خارج شده از ستون
ضریب شکست فاز متحرک خالص ( به عنوان شاهد) بنا نهاده شده است. تا زمانی که مابین جزء نمونه و فاز متحرک اختلاف شکست نور موجود باشد میتوان گفت که این آشکارگرها نزدیکترین وسیله در HPLC به عنوان آشکارگر جامع می باشند.

آشکارگرهای الکتروشیمیایی:

آشکارگرهای الکتروشیمیایی , هدایت مواد شسته شده را اندازه می گیرند و یا جریان بوجود آمده توسط اکسایش و احیاء جزء نمونه را تعیین می کنند در حالت اول جزء نمونه باید یونی باشد و در حالت دوم جزء نمونه باید براحتی اکسید یا احیاء گردد. نوع اول را آشکارگرهای سنجش رسانایی ویژه گویند .

۶٫ ثبات (رکوردر):

در اثر حرکات قلم پیک هائی رسم می شود که به  مجموعه آنها کروماتوگرام می گویند.به طریق کیفی پیک ها را براساس زمان باز داری یا نگهداری یا Retention time می شناسند. زمان بازداری فاصله زمانی از لحظه تزریق تا رسیدن به نقطه اوج یک پیک است.

برای محاسبه کمی سطح هر نوار جذبی را حساب می کنیم، سطح هر نوار جذبی متناسب با مقدار جسم است که بوسیله انتگراتور یا سطح سنج با دستگاه ثبات بدست می آید سطح هر نوار جذبی یعنی حاصلضرب قاعده × نصف ارتفاع است. روش بریدن نوار و وزن کردن آنها روش قدیمی است. ولی امروزه توسط سطح سنج یا انتگراتور بدست می آید خود دستگاه AUC را مشخص می کند. می توان از ارتفاع هم استفاده کرد و نسبت ارتفاع ها را مشخص کنیم AUC و ارتفاع با یک دستور ساده قابل تبدیل بهم هستند. روش رسم منحنی را انجام می دهیم. در محور افقی غلظت ها و در محور عمودی AUC . بعد از رسم منحنی استاندارد، غلظت مجهول را از روی رسم منحنی بدست می آوریم.

تفاوت HPLC با  GC:

۱٫چون اغلب مواد آلی ناپایدار و کم فرار هستند. برای کار با GC باید آنها را به مشتقات فرار تبدیل کرد که ایجاد مشتقات فرار و باقی ماندن جزئی از مصرف مشتق ساز ایجاد پیک هائی می کند که نتایج آزمایش را مختل می سازد حال آنکه جداسازی این گونه مواد با HPLC به آسانی امکان پذیر است.

۲٫ دو فاز ثابت و متحرک در HPLC بطور رقابتی عمل می کنند و جداسازی بوسیله دو فاز انجام می شود در صورتی که در GC یک فاز یعنی فاز ثابت عمل جداسازی را انجام می دهد.

۳٫ یکی از مزایای HPLC وجود دتکتورهای آنست که برای هر دسته از ترکیبات دتکتورهای انتخابی ویژه وجود دارد که این تنوع دتکتورها از مزایای HPLC است. در صورتی که در GC دتکتور ها محدود تر می باشد.

۴٫ مدت آنالیز در HPLC فوق العاده اندک است، آنالیز ترکیبات آلی ناپایدار و کم فرار مواد خوراکی، شیمیایی داروئی توسط HPLC امکان پذیر است.

۵٫  مواد بسیار قطبی را با GC نمی توان آنالیز کرد در صورتی که با HPLC می شود.

۶٫  در HPLC به سبب دو فاز رقابتی پیک ها معمولا بصورت متقارن هستند در صورتی که در GC اغلب پیک ها بصورت نامتقارن هستند و محاسبه مساحت زیر منحنی یا AUC با اشکال و خطا است. ولی در HPLC بعلت وجود تقارن محاسبه AUC دقیق انجام می شود.

۷٫ وجود آب در نمونه های آزمایش در HPLC اشکال ایجاد نمی کند در صورتی که در GC وجود اندک آب سبب تخریب دتکتور می شود.

۸٫ وجود آب در شبکه کریستالی، وجود مولکولهای آب ئیدروژن در HPLC قابل تشخیص ولی در GC قابل ارزیابی نیست.

۹٫ وجود ناخالص ها بخصوص ناخالصی های بسیار قطبی و یا با وزن مولکولی بالا در HPLC قابل تشخیص ولی در GC قابل تشخیص نیست.

منابع:

http://WebShimi.ir

http://daneshnameh.roshd.ir

http://starbiotech.blogfa.com

http://www.nano.ir

http://water-research.persianblog.ir

شیمی دستگاهی زیر نظر دکتر علی معصومی
کروماتوگرافی مایع با بازدهی عالی  – سندی لیندسی
اصول تجزیه دستگاهی جلد۲
کتاب شیمی تجزیه ، جلد ۶۲ ، شماره ۱۹
با تشکر از خانمها: فاطمه جبرائیلی مقدم، زهره ترسلی و زهرا ترسلی

آناتومی و فیزیولوژی درد (Anatomy and physiology of pain)

درد عبارت است از احساس ناخوشایند یک موجود زنده که معمولا به علت تحریک پایانه های عصبی آزاد ایجاد می گردد و این تحریک ها ناشی از عوامل آسیب رسانی است که موجود زنده را وادار می سازد تا از آن عوامل دوری کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  در وبلاک ابراهیم برزکار (barzkar2.blogfa.com) می خوانیم :   دوری از این عوامل آسیب رساننده بیشتر به دلیل احساس ناخوشایندی است که در فرد ایجاد می شود نه تفسیر یک محرک آسیب رسان.

پایانه های عصبی آزاد (Free nerve endings)

پایانه های عصبی آزاد، گیرنده های فاقد کپسول و میلین هستند که تقریبا در اکثر نواحی بدن یافت می شوند. این گیرنده ها به تحریکات مکانیکی، دما (گرما یا سرما) و مواد شیمیایی مضر پاسخ می دهند. فیبر عصبی آنها درد را به سیستم عصبی مرکزی انتقال می دهد تا از آسیب بیشتر بافتی جلوگیری گردد. بنابراین انتهاهای عصبی آزاد، گیرنده های درد هستند که نوسیسپتور (Nociceptor) نامیده می شوند.

برخی از نواحی بدن که دارای انتهاهای عصبی آزاد هستند:

*پوست

*عضلات

*تاندون ها

*پریوست

*رباط ها

*کپسول مفصلی

*جدار شریان ها

*غشاء های مخاطی و سروزی

*احشاء (مانند قلب، معده، روده باریک، روده بزرگ، مجاری صفراوی و رحم)

*مننژ (پرده های مغز و نخاع)

*پریوست

*داس و چادرینه جمجمه

علل درد (Causes of pain)

بعضی از عوامل مهم تحریک گیرنده های درد یا فیبرهای درد عبارتنداز:

*اسپاسم های عضلانی

*اسپاسم های عروقی

*ضایعه بافت به هر علتی که ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

**ایسکمی (کاهش خونرسانی بافت)

**فعالیت های شدید بدنی

**تغییرات دمای شدید

**ضایعه مستقیم بافت

**تومورها

**خونریزی

**به علت یک بیماری خاص

**عفونت

**اسکار بافتی و چسبندگی ها

**سوختگی ها

*التهاب

*گیرافتادن اعصاب محیطی

انواع گیرنده ها و محرک های درد

برخی از گیرنده های حساس به درد (نوسیسپتورها) که دارای انتهاهای عصبی آزاد هستند شامل:

*گیرنده های درد مکانیکی (Mechanical nociceptor) که به آسیب مکانیکی بافت یا فشار مکانیکی شدید پاسخ می دهند.

*گیرنده های درد دما (Thermal nociceptor) به تغییرات بسیار شدید دما حساس هستند که خود به دو دسته تقسیم می شوند:

**گیرنده های درد گرما (Heat nociceptor)

**گیرنده های درد سرما (Cold nociceptor)

*گیرنده های درد شیمیایی (Chemical nociceptor) به مواد شیمیایی مختلف واکنش نشان می دهند. برخی از این مواد ممکن است هیستامین، پروستاگلاندین ها،سروتونین، آنزیم های پروتئولیتیک، برادی کنین و یون های پتاسم باشد.

نکته ای که باید توجه داشت این است که بیشتر گیرنده های درد به بیش از یک نوع محرک درد حساس هستند.

تحریک پایانه عصبی آزاد توسط عوامل مختلف در شکل زیر (نورون دوم جهت صعود به مغز در نخاع به طرف مقابل می رود):

بعضی از مواد شیمیایی همانند آنزیم های پروتئولیتیک به طور مستقیم به انتهاهای عصبی آزاد صدمه می زنند، درحالی که موادی چون برادی کنین و برخی از پروستاگلاندین ها بدون اینکه ضایعه ای در گیرنده ها ایجاد کنند، فقط موجب تحریک بسیار شدید آنها می گردند.

انواع درد (Types of pain)

درد را می توان به دو نوع اصلی تقسیم کرد:

*درد حاد (Acute pain) یا درد سریع (Fast pain)

*درد مزمن (Chronic pain) یا درد آهسته (Slow pain)

درد حاد (Acute pain): این نوع از درد به نام های دیگری چون درد سوزنی، تیز و الکتریکی نیز شناخته می گردد. مدت زمان ایجاد درد حاد پس از اثر یک محرک درد، یک دهم ثانیه است. فیبرهای A-دلتا در هدایت درد سریع یا حاد نقش دارند. بریدگی پوست، فرو رفتن یک شئ تیز در آن و شوک الکتریکی در ناحیه پوست مثال هایی از عوامل ایجاد درد حاد هستند. معمولا در بافت های عمقی این نوع از درد احساس نمی شود.

درد مزمن (Chronic pain): نام های دیگری که برای این نوع از درد به کار می رود شامل درد آهسته، سوزشی، تهوع آور و مبهم است. شروع درد آهسته پس از اثر محرک درد، بعد از یک ثانیه یا بیشتر است. از ویژگی های دیگر درد آهسته این است که با گذشت زمان، شدت آن افزایش می یابد. فیبرهای C در انتقال درد آهسته نقش دارند. درد آهسته ممکن است تقریبا در هر نوع از بافتی همانند پوست، عضلات، مفاصل، احشاء (معده، قلب، روده، کلیه ها و …) ایجاد شود.

فیبرهای درد (Pain fibers)

دو نوع فیبر عصبی جهت انتقال پیام ها از گیرنده های حسی مربوط به انتهاهای عصبی آزاد وجود دارد:

*فیبرهای A-دلتا که دارای میلین ظریف هستند

*فیبرهای C که بدون میلین اند

تصویر زیر:

سرعت انتقال پیام توسط فیبرهای A-دلتا به سیستم عصبی مرکزی حدود ۱۵ الی ۳۰ متر در ثانیه است. فیبرهای C به علت نداشتن میلین، سرعتی در حدود نیم الی دو متر در ثانیه دارند. درد حاد (Acute pain) که درد سریع، سوزنی و تیز نیز خوانده می شود ازطریق A-دلتا منتقل می گردد. درد آهسته که به عنوان درد مزمن (Chronic pain)، درد مبهم و سوزشی نیز نامیده می شود توسط فیبرهای C انتقال می یابد.

اگر یک تحریک دردناک ناگهانی به پوست اعمال شود، دو نوع درد ایجاد می کند:

*در ابتدا یک درد سوزنی حاد به وجود می آید که توسط فیبرهای A-دلتا به نخاع منتقل می شود. به علت سرعت زیاد این فیبرها، عکس العمل سریع در فرد ایجاد می شود تا خود را از محرک دردناک دور کند.

*پس از یک الی چند ثانیه، درد سوزشی آهسته به وجود می آید که انتقال آن به طناب نخاعی توسط فیبرهای نوع C صورت می گیرد.

دردهای سوزشی آهسته با گذشت زمان شدیدتر می گردند (مثلا درد ناشی از احشاء یا اندام های داخلی). این دردها در بسیاری از موارد غیر قابل تحمل هستند.

مسیر فیبرهای درد از طناب نخاعی به سیستم عصبی مرکزی (CNS)

دو نوع فیبر درد A-دلتا و C، پیام های درد را از اندام های فوقانی، تحتانی، تنه و احشاء یا اندام های داخلی (به غیر از فیبرهای دردی که ازطریق اعصاب مغزی منتقل می شوند) به گانگلیون های ریشه خلفی نخاع ارسال می کنند. این فیبرها در نخاع به طرف بالا یا پایین می روند (یک الی سه سگمان نخاعی و در راه خلفی جانبی لیسوئر). فیبرهای درد درنهایت در شاخ خلفی (Posterior horn) نخاع پایان می یابند.

مسیر فیبرهای A-دلتا در سیستم عصبی مرکزی (CNS)

فیبرهای A-دلتا در لامیناهای I و V شاخ خلفی پایان می یابند. لامینای I همان تیغه حاشیه ای (مارژینال) است. لامیناهای I و V درارتباط با سیگنال های درد سریع (حاد) هستند. مسیر فیبرهای A-دلتا به دیگر بخش های دستگاه عصبی مرکزی ازطریق راه اسپاینوتالامیک (دستگاه قدامی-جانبی) صورت می گیرد. بنابراین، این فیبرها جهت صعود، ابتدا در نخاع تقاطع می کنند (به عنوان دومین نورون). مسیر اکثر فیبرهای درد A-دلتا پس از تقاطع در نخاع به تشکیلات مشبک (Reticular formation) تنه مغزی است. برخی از فیبرها به طور مستقیم به تالاموس و سپس به قشر مغز می روند.

فیبرهای A-دلتا از تشکیلات مشبک به نواحی زیر می روند:

*تالاموس

*هیپوتالاموس

*نواحی دیگر دیانسفالون که درارتباط با عناصر اطراف بطن میانی (بطن سوم) است

*مخ

مسیر فیبرهای C در سیستم عصبی مرکزی (CNS)

این فیبرها بیشتر به لامیناهای II و III شاخ خلفی نخاع می روند که مربوط به سیگنال های درد آهسته است. لامینای II همان ماده ژلاتینی (Substantia gelatinosa) است. سپس بیشتر سیگنال ها ازطریق یک یا چند نورون که دارای فیبرهای کوتاه هستند به میزان بیشتری در لامینای V ختم می گردند. از لامینای V با نورون های بعدی که دارای آکسون های بلند هستند سیناپس داده، که این آکسون ها ابتدا در نخاع به طرف مقابل رفته و در راه اسپاینوتالامیک (سیستم قدامی-جانبی) سیر می کنند که اکثر آنها در تشکیلات مشبک (RF) تنه مغزی پایان می یابند. البته اندکی از فیبرها بدون اینکه به طرف مقابل نخاع روند از همان طرف نخاع به سمت مغز صعود می کنند.

تعداد زیادی از فیبرهایی که به تشکیلات مشبک می روند به تالاموس ارسال می گردند که سپس از این قسمت به قشر مغز و نواحی دیگر مغزی می روند.

درک درد

مناطقی از سیستم عصبی مرکزی که بیشتر در درک درد نقش دارند عبارتنداز:

*دستگاه مشبک (RF)

*تالاموس

*برخی از مراکز دیگر در پایین قشر مغز

*قشر مغز

حتی درصورت انهدام کامل قشر مغز، توانایی فرد جهت درک خودآگاه درد ازبین نمی رود. البته برخی بر این عقیده اند که قشر مغز نقش مهمی در تغییر کیفیت درد دارد.

تهیه و تنظیم: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع (References)

شادان، فرخ. ترجمه فیزیولوژى پزشکى پرفسور آرتور گایتون. انتشارات شرکت سهامى چهر*

کوثریان، سید حسین. نوروآناتومى (کالبدشناسى سلسله اعصاب مرکزى). مؤسسه انتشارات باورداران

نراقى، محمد على؛ حاجى حسینى، داود.ترجمه نوروآناتومی . انتشارات جعفری *

*میناگر،علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژوه

*هاشمی کهن‌زاد، شهریار. ترجمه تفسیر پاتوفیزیولوژیک درد “سیریل مک براید” و “رابرت بلک لا”. چاپ دوم. نشر دانش امرو

منبع تصویر

http://courses.cit.cornell.edu/

http://dictionary-psychology.com/

Next Page »