پزشکان بدون مرز درمان
خانه / اخبار علمی پزشکی / امكان تشخیص بیماری آلزایمر در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا ممکن می شود

امكان تشخیص بیماری آلزایمر در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا ممکن می شود

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند تحقیقات جدید از افزایش امكان تشخیص آلزایمر در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا خبر می دهد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، بیماری آلزایمر زمانی بروز می كند كه برای درمان آن دیگر فرصتی  باقی نیست ؛ اما تحقیقات جدید از افزایش امكان تشخیص این بیماری در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا خبر می دهد.
 
با توجه به افزایش میانگین طول عمر آدمی ؛ تا سال 2050 میلادی شمار بیماران مبتلا به آلزایمر به دو تا سه برابر امروز خواهد رسید و  هم اكنون نزدیك به 25 میلیون نفر در سراسر جهان از آلزایمر رنج می برند.
 
آلزایمر یكی از شایع ترین نوع از انواع بیماری های دمانس یا همان زوال عقل است كه از آن به عنوان كابوس بسیاری از مردم در دوره سالمندی یاد می شود؛ چرا كه در مغز فرد مبتلا به علت افزایش میزان پروتئین بتا آمیلوئید چه در خارج و چه در داخل سلول عصبی ؛ نه تنها حافظه بلكه در نهایت شخصیت فرد نیز از دست می رود
هنوز كسی علت چنین تغییری را نمی داند؛ اما در هر صورت افزایش این پروتئین سبب اختلال عملكردهای حیاتی سلول های عصبی و تبادل اطلاعات بین آنها می شود؛ در نتیجه سلول های مغزی رفته رفته می میرند و مغز تا 20 درصد كوچكتر می شود؛ حافظه بیمار مختل شده و شخصیت او تغییر می كند.
 
حدود 20 سال زمان لازم است تا نخستین علائم شایع این بیماری در فرد مبتلا بروز كند؛ به همین دلیل تا پیش از فرا رسیدن این زمان ؛ مغز به نحوی این تغییرات را جبران كرده كه در رفتار ظاهری چیزی مشاهده نشده است اما نكته اینجاست كه تا همان زمان حدود یك سوم سلول های مغزی تخریب شده و دیگر با درمان های موجود نمی توان مانع پیشرفت بیماری شد.

 پروفسور یوخن هرمس متخصص نوروپاتولوژی در دانشگاه مونیخ به همراه 20 محقق دیگر معتقدند كه شاید در آینده بتوان تنها با معاینه چشم ها بیماری آلزایمر را در مراحل اولیه آن تشخیص داد.
 
به اعتقاد هرمس ؛ در شبكیه چشم مبتلایان به آلزایمر تغییراتی مشهود است كه این تغییرات در ارتباط با مغز بیمار بوده و سال ها قبل از آن كه علائم شایع بیماری ظاهر شود؛ قابل تشخیص است
وی در حال حاضر مشغول تحقیقاتی برای اثبات ارتباط بین تغییرات شبكیه و مغز بیمار مبتلا به آلزایمر و توضیح آن است.
 
همزمان با پژوهشگران مونیخ ؛ محققان موسسه كلمنز ـ شوپف دانشگاه صنعتی دارم اشتات و دانشگاه ینا نیز تحقیقات مشابهی از جمله مشاهده تغییرات شبكیه چشم با كمك برخی مواد رنگی را در دستور كار خود دارند.
هزینه این طرح سه ساله ؛ حدود سه میلیون یورو برآورد شده كه از محل كمك  های تحقیقاتی و آموزشی دولت آلمان تامین می شود

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید.

سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.
تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 – 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.

مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

آلزایمر که شایعترین حالت بیماری جنون است با از بین بردن حافظه کوتاه مدت آغاز شده و به ضعف بیشتر حافظه، از بین رفتن قدرت تکلم، ادراک، مهارتهای حرکتی، بی ثباتی احساسی و در موارد پیشرفته به بی واکنشی، از بین رفتن حرکت و توانایی کنترل واکنشهای جسمی می انجامد و میتواند در طی 5 تا 10 سال به مرگ بیمار منجر شود.
این بیماری در دوران میان سالی یا کهن سالی رخ میدهد و با از بین بردن نورونها و اتصالات غشای مخ موجب بروز ضایعات عمده در توده مغز میشود.

درباره این بیماری باورهای غلطی وجود دارند که شناسایی آنها به شناخت بهتر آلزایمر منجر خواهد شد:

1. از بین رفتن حافظه بخشی طبیعی از کهن سالی است.
در گذشته چنین تصور میشد که ضعف یا زوال حافظه از عوارض عادی پیری است و حتی گاهی آلزایمر را نیز به حساب ضعف پیری میگذاشتند. اما واقعیت این است که ضعف شدید حافظه نشانه یک بیماری وخیم است.

این مطلب که ضعف حافظه در اثر کهولت امری طبیعی است یا خیر، هنوز به طور یقین ثابت نشده است. عده بسیاری از افراد احساس میکنند که حافظه آنان به مرور زمان دقت خود را از دست داده است اما هنوز یک حکم قطعی علمی در این باره مشخص نشده است و تحقیق پیرامون این موضوع ادامه دارد.

2. بیماری آلزایمر کشنده نیست.
واقعیت این است که آلزایمر کشنده است. این بیماری با ویرانی سلولها در بخشهایی از مغز که برای حافظه اهمیتی حیاتی دارند آغاز میشود. البته تخریب تدریجی سلولها در بخشهای مغز به نارسایی در سیستمهای حیاتی دیگر بدن نیز منجر خواهد شد. علاوه بر این، از آنجایی که افراد مبتلا به آلزایمر معمولا به بیماریهای دیگر مربوط به کهولت نیز مبتلا هستند، فوت آنها لزوما به یک دلیل به خصوص صورت نمیگیرد.

3. نوشیدن نوشابه هایی که در قوطی آلومینیومی بسته بندی میشود و همچنین آشپزی در ظروف آلومینیومی موجب بروز آلزایمر میشود.
واقعیت این است که در طی سالهای 1960 و 1970، آلومینیوم به عنوان یک مظنون اصلی در بروز آلزایمر مطرح شد. این شک و تردید به بروز نگرانیهایی در رابطه با قرار گرفتن در تماس روزانه با آلومینیوم که از طریق ظروف پخت و پز، قوطیهای نوشابه، داروهای ضد اسید معده و مواد ضد تعریق منجر شد.

از آن زمان به بعد، مطالعات در اثبات نقش آلومینیوم در ایجاد آلزایمر با شکست مواجه شده اند. امروزه متخصصین بیشتر بر زمینه های دیگر تحقیق متمرکز شده اند و عده اندکی آلومینیوم را تهدیدی بر سلامت میدانند.

4. اسپراتام موجب ضعف حافظه میشود.
واقعیت این است که اسپراتام (aspartame) نوعی شیرین کننده مصنوعی است و تحت نامهای تجاری از جمله Nutrasweet و Equal در بازار موجود است و استفاده از آن در اوایل دهه 80 از طرف اداره نظارت بر دارو و مواد غذایی FDA برای شیرین کردن نوشیدنیهای رژیمی و مواد خوراکی دیگر تایید شده است. عده ای از دانشمندان عقیده دارند که تاثیر دراز مدت مصرف این ماده بر سلولهای مغز و در کل سلامت بدن مشخص نیست.

بنابر گزارش FDA، این سازمان به طور مرتب به بررسی اطلاعات جدید در اینباره پرداخته و هیچ نشانه ای از تاثیر مخرب اسپراتام بر سلامتی انسان مشاهده نکرده است.

5. واکسن آنفلوانزا خطر ابتلا به الزایمر را افزایش میدهد
واقعیت این است که نظریه ای که واکسن آنفلوانزا را عامل افزایش خطر ابتلا به آلزایمر دانسته بود، توسط پزشکی آمریکایی مطرح شد که پروانه پزشکی او توسط هیات ممتحنین پزشکی رد شده بود. این فرد ادعا داشت که میتواند با دارویی که از مغز استخوان خود تهیه نموده، بیماری ژنتیکی اوتیسم را درمان کند.

در حقیقت، چندین آزمایش و مطالعه اساسی واکسن آنفلوانزا و واکسنهای دیگر را عامل کاهش دهنده آلزایمر و کسب سلامتی بیشتر دانسته اند.

6. برای متوقف کردن روند آلزایمر درمانهایی وجود دارد.
واقعیت این است که در حال حاضر، هیچ روش درمانی برای معالجه یا متوقف کردن آلزایمر وجود ندارد. داروهای موجود با تایید FDA، تنها میتوانند در بعضی از بیماران موجب ثابت نگهداشتن موقتی وضعیت موجود یا کند نمودن روند زوال حافظه شوند.

آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد؟
سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند. در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است. اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد، خطر نسبی ابتلای آنها 3 – 6 برابر ، افزایش می‌یابد. اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند، خطر نسبی آنها 7 – 9 برابر می‌شود.

آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی‌علامت استفاده شود. مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می‌دهند. پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته‌های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می‌شوند.

تلگرام

مطلب پیشنهادی

نور آبی سبب کاهش فشار خون می‌شود

محققان انگلیسی دریافتند که نور آبی سبب کاهش فشار خون می‌شود. اگر فردی به فشار …

تاثیر سحرخیزی بر کاهش خطر ابتلا به سرطان پستان

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد سحرخیزی می‌تواند خطر ابتلا به سرطان پستان را در زنان …