علل پوسیدگی دندان را بشناسیم

پوسیدگی دندان  با فعالیت میکروبها در سطح دندان آغاز می‌شود و در ساختمان آن پیشرفت می‌کند. برای ایجاد پوسیدگی، مواد قندی هم باید در دسترس میکروبها باشند تا عامل خراب کننده ساختمان معدنی، یعنی اسید تولید گردد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  در واقع پوسیدگی دندان تخریب بافتهای سخت دندان است. وقتی یک بیماری در اثر فعالیت میکروبها ایجاد شود آن را بیماری عفونی می‌نامند. و اگر بیماری بتواند از محلی به محل دیگر منتقل شود آنرا بیماری قابل انتقال می‌گویند.

با تعریفی که از پوسیدگی دندان شد، می‌فهمیم که پوسیدگی می‌تواند از یک دندان به سایر دندانها سرایت کند.

محلهای شایع پوسیدگی

پوسیدگی تمام سطوح دندان را یکسان مبتلا نمی‌کند. بلکه بعضی از سطوح دندانها به علت وضعیت خاصی که دارند بیشتر دچار پوسیدگی می‌شوند. این سطوح عبارتند از:

شیارهای سطح جونده: سطح جونده دندانهای آسیا شیارهای باریک و عمیقی دارد که محیط مناسبی برای زندگی و رشد میکروبها فراهم نموده و دندان از این محل دچار پوسیدگی می‌گردد. این امر بخصوص در مورد دندانهای آسیا بیشتر رخ می‌دهد و باعث پوسیدگی زودرس آنها می‌شود.

سطوح بین دندانی: این ناحیه نیز به دلیل عدم نفوذ موهای مسواک قابل تمیز کردن نیست بنابراین از نواحی مستعد پوسیدگی و بیماری لثه بشمار می‌آید.

طوق دندان یا ناحیه اتصال لثه با دندان:‌ تجمع میکروبها معمولاً در این ناحیه باعث بیماری لثه نیز می‌شود.

نشانه‌های پوسیدگی

وقتی دندانی دچار پوسیدگی می‌شود، ممکن است یک یا چند مورد از علامتهای زیر را داشته باشد:

تغییر رنگ مینای دندان ، در محل پوسیدگی مینا قهوه‌ای یا سیاه رنگ می‌شود.

سوراخ شدن دندان در محل پوسیدگی ، گاهی میزان این تخریب کم است و فقط با معاینه دقیق مشخص می‌شود و گاهی مقدار زیادی از دندان از بین می‌رود، به طوری که شخص فکر می‌کند دندان او شکسته است.

حساس بودن یا درد گرفتن دندان در موقع خوردن غذاهای سرد، گرم، ترش و شیرین.

حساس یودن یا درد گرفتن دندان وقتی که دندانها را روی هم فشار می‌دهیم.

بوی بد دهان می‌تواند به علل مختلف ایجاد شود که یکی از علتهای آن پوسیدگی دندانها است.

گیر کردن مواد غذایی بین دندانها و پاره شدن نخ دندان پوسیدگی بین دندانی می‌تواند باعث گیر کردن مواد غذایی بین دندانها و پاره شدن نخ دندان هنگام استفاده شود.

پوسیدگی دندان چرا و چگونه ایجاد می‌شود؟

برای پیشگیری از ایجاد هر بیماری باید علل ایجاد کننده آن بیماری را بشناسیم. در مورد پوسیدگی دندان و پیشگیری از آن نیز لازم است ابتدا با عوامل ایجاد کننده آن آشنا شویم. بسیاری از افرادی که برای درمانهای دندانپزشکی مراجعه می‌کنند، در پاسخ به اینکه چرا دندانهایشان خراب شده است به مسئله ارث و جنس دندان اشاره می‌کنند. روشن است که خوبی جنس دندان در دوام آن مؤثر است با این حال عوامل دیگری هم دخالت دارند.

علل مختلفی برای ایجاد پوسیدگی مطرح شده است اما بطور کلی چهار عامل اصلی میکروبها، مواد قندی، مقاومت شخص و دندان و زماندر ایجاد پوسیدگی دندان نقش دارند.

این چهار عامل، همواره ایجاد پوسیدگی می‌کنند و اگر هر کدام نباشد، دندان پوسیده نمی‌شود. بدون میکروب، پوسیدگی در دندان اتفاق نمی‌افتد. اگر میکروبها حضور داشته باشند و مواد قندی نباشد، شدت وقوع پوسیدگی به این اندازه نخواهد بود.

وجود میکروبها و مواد قندی نیز در اشخاصی که مقاومت طبیعی نسبت به بیماری دارند نمی‌تواند پوسیدگی ایجاد کند. و بالاخره میکروبها و مواد قندی و کمبود مقاومت شخص و دندان نیز در یک لحظه و یک روز سبب خرابی دندان نمی‌شود، بلکه مدت زمانی لازم است تا اینها بتوانند سطح سخت دندان را خراب کنند.

میکروبهای ایجاد کننده پوسیدگی دندان

در دهان هر فرد بطور طبیعی انواع و اقسام میکروبها وجود دارد ولی همه میکروبهای موجود در دهان، پوسیدگی را به وجود نمی‌آورند. وقتی مدتی دندان تمیز نشود، میکروبها بر روی دندان لایه‌ای را تشکیل می‌دهند که پلاک میکروبی نام دارد. پلاک میکروبی لایه نرم و غلیظی است که از مقدار زیادی باکتریهای مختلف و سلولهای موجود در دهان تشکیل می‌شود و چنان بر سطح دندان می‌چسبد که به آسانی با آب شسته نمی‌شود. هر چه زمان بیشتر می‌گذرد، انواع مختلفی از میکروبها وارد پلاک میکروبی می‌شوند و بیماریزایی آن را بیشتر می‌کنند.

ذکر این نکته لازم است که پلاک میکروبی با رسوب نرم سفیدی که روی دندان می‌نشیند و قابل دیدن می‌باشد، متفاوت است. این رسوبات سفید رنگ به آسانی با آب شسته می‌شود. ولی پلاک میکروبی قابل دیدن نیست و بی‌رنگ است. پلاک میکروبی در صورتی قابل مشاهده است که آن را با مواد رنگی مخصوصی رنگ کنیم. برای نشان دادن پلاک میکروبی از قرصهای رنگی که قرص آشکار کننده پلاک میکروبی نام دارد استفاده می‌شود. برای از بین بردن پلاک میکروبی باید با دقت و حوصله دندان را مسواک کرد.

آثار مخرب پلاک میکروبی دهان

وقتی پلاک روی دندان تشکیل می‌گردد، رنگ طبیعی و شفاف دندان عوض می‌شود.

پلاک سبب پوسیدگی دندان می‌شود.

پلاک باعث بیماری لثه و سایر بافتهای نگهدارنده دندان می‌شود.

پلاک تبدیل به جرم سخت اطراف دندان می‌گردد.

مواد قندی چگونه باعث پوسیدگی دندان می‌شود؟

تقریباً همه مردم می‌دانند که مواد قندی دندانها را خراب می‌کند. میکروبهای موجود در پلاک میکروبی از قند موجود در غذاها استفاده کرده و آنرا به اسید تبدیل می‌کنند. این اسید مینای دندان را حل کرده و پوسیدگی آغاز می‌شود. ولی آیا می‌توانیم قند را از غذای روزانه خود حذف کنیم؟ مصرف مواد قندی برای سلامت دندانها ضرر دارد.

هرچه این مواد بیشتر مصرف شوند، تعداد دفعات مصرف آنها زیادتر شود، چسبنده‌تر باشند و از نوع قند ساکاروز (قند معمولی) باشند، پوسیدگی بیشتر ایجاد می‌کنند. بنابراین باید گفت گرچه نمی‌توان مواد قندی را بکلی از غذای روزانه حذف کرد اما می‌توان با استفاده از راههای گوناگون اثر زیان آور آنها را کاهش داد.

زمان و سرعت ایجاد پوسیدگی

پوسیدگی دندان در یک لحظه و یک روز انجام نمی‌شود، بلکه مدت زمانی لازم است تا مینا حل شده و بافت نرم مینا از بین برود تحقیقات نشان داده است که بعد از خوردن غذا و رسیدن مواد قندی به میکروبهای پلاک ۲ تا ۵ دقیقه طول می‌کشد تا اسید ایجاد شود. در طی مدت ۱۰ دقیقه میزان اسید به حداکثر مقدار خود می‌رسد سپس ۲۰ تا ۶۰ دقیقه در همان حال باقی می‌ماند و بعد از آن به تدریج به حال عادی برمی‌گردد.

با هر بار خوردن، محیط پلاک میکروبی، اسیدی می‌شود و تا این محیط اسیدی به حالت عادی برگردد، با خوردن مجدد، محیط دهان دوباره اسیدی می‌گردد. به این ترتیب دندانها دچار پوسیدگی می‌شود. اگر کودکی ۹ مرتبه در روز آشامیدنی شیرین مصرف کند پس از مدتی لکه‌های بر روی دندانهایش پیدا می‌شود که نشانه شروع پوسیدگی است.

بطور کلی پوسیدگی دندان بیشتر بیماری نوجوانان است، یعنی دندانها معمولاً بلافاصله بعد از بیرون آمدن بیشتر خراب می‌شوند، تا در سنین بالاتر که مدتی از حضورشان در دهان گذشته است. بنابراین اهمیت مراقبت و نگهداری از دندانها در این سنین کاملا مشخص می گردد.

مقاومت شخص و دندان

مجموعه‌ای از عوامل دفاعی در دهان هر شخص وجود دارد که در برابر ایجاد پوسیدگی مقاومت می‌کند. وضعیت بزاق دهان و سلولهای موجود در آن، شکل و فرم دندان، طرز قرارگیری دندانها، جنس و نظایر اینها تا حدودی در میزان پوسیدگی تأثیر دارند، علاوه بر این برخی از مردم در برابر عوامل مخرب مقاومت بیشتری نشان می‌دهند.

مقاومت شخص ممکن است ارثی، مادرزادی و یا اکتسابی باشد. همچنین مقاومت ممکن است همیشگی یا موقتی باشد. با این وجود از نظر محققین دو عامل اصلی یعنی میکروبها و مواد قندی، مهمترین عوامل ایجاد کننده پوسیدگی هستند. البته راههایی برای مقاوم کردن ساختمان دندان وجود دارد. یکی از این راهها، رساندن فلوراید به دندانها است، فلوراید مقاومت دندانها را در برابر پوسیدگی افزایش می‌دهد.

مروری بر هاری

هاری یک بیماری ویروسی کشنده است که مخصوص گوشتخواران اهلی و وحشی بوده و انسان و سایر حیوانات خونگرم پستاندار به طور تصادفی و غالبا از طریق گزش به آن مبتلا می شوند. قابل توجه است که این بیماری صد در صد کشنده می باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، اهمیت این بیماری در این است که میزان کشندگی آن بسیار بالاست.

ویروس این بیماری تمایل به سیستم عصبی دارد و مغز را درگیر می کند.

بنابراین برای ضدعفونی وسایل آلوده کافی است چند دقیقه آنها را بجوشانید و یا از الکل و فنل استفاده نمایید.

راه های سرایت بیماری

اصلی ترین راه سرایت بیماری از طریق گاز گرفتن به وسیله حیوانات می باشد. در مورد گربه و گربه سانان از طریق پنجه کشیدن  این انتقال صورت می گیرد، زیرا گربه دائم مشغول لیسیدن پنجه هایش می باشد و پنجه ها به بزاق آلوده می شوند و در موقع پنجه کشیدن می تواند ویروس را از طریق خراش به انسان منتقل نماید.

بیماری از طریق پوست سالم قابل سرایت نیست ولی اگر خراش یا زخمی در پوست وجود داشته باشد قابل سرایت است.

سگها و گربه های به ظاهر سالم که در اواخر دوران نهفتگی بیماری هاری هستند ، می توانند ویروس را از طریق لیسیدن مخاط لب ، چشم و بینی به صاحبان خود منتقل نمایند.

انتقال بیماری از راه دستگاه گوارش بعید به نظر میرسد ، ولی باید از خوردن گوشت و سایر فرآورده دامهای مبتلا به هاری خودداری نمود.

علائم بیماری در حیوان

دوره نهفتگی در سگ و گربه ۱۰ روزو گاهی چند ماه است . مهمترین علامت تغییر در رفتار و عادات حیوان می باشد به گونه ای که حیوان بیش از اندازه به صاحب خود انس می گیرد و به گوشه ای پناه می برد و بالاخره در اثر فلج اندامی و دستگاه تنفسی تلف می شود و یا در بیشتر مواقع حیوان مضطرب و کم کم به صورت وحشی و درنده در آمده و به هرکس و هر حیوان که سر راه او باشد حمله می کند ، کف از دهانش سرازیر شده و به علت عدم امکان بلع بر اثر گرسنگی و تشنگی و سرانجام بر اثر فلج دستگاه تنفسی می میرد.

علائم بیماری در انسان

دوره نهفتگی در انسان معمولا بین ۸-۲ هفته و گاهی کمتر از ۵ روز و به طور نادر تا یکسال و بیشتر دیده می شود.

در دوره مقدماتی بیماری که ۳-۲ روز قبل از علائم اصلی است، افسردگی ، بی قراری ، خستگی ، بی اشتهایی ، تف اندازی ، سوزش و خارش و گاهی درد در محل گزش دیده می شود، پس از این دوره انسان نسبت به تمام محرکهای فیزیکی ، شیمیایی ، حسی و بویایی واکنش نشان می دهد.

کوچکترین نور یا صدا او را به شدت متشنج می کند و خود را به در و دیوار می زند ، اطراف دهان او را کف می پوشاند و بیمار عطش فراوان دارد، ولی به علت انقباض عضلات گلو قادر به نوشیدن آب نمی باشد و با دیدن یا شنیدن صدای آب به شدت تحریک می شود و همچنین عبور هوا نیز از روی صورت باعث تحریک بیمار می شود.

اقدامات کمک کننده به فرد حیوان گزیده

تاحد مقدور در ساعات اولیه پس از گزش باید لابلای زخم را حداقل به مدت ۲۰-۱۵ دقیقه با آب تمیز و صابون عمیقا مورد شستشو قرار داد. بیش از ۵۰ درصد پیشگیری از بیماری مربوط به رعایت این مسئله است.

در مرحله بعد باید کف صابون را با فشار آب از محل زخم خارج نماییم زیرا صابون داروی ضدعفونی کننده را بی اثر می کند.

سپس بایستی زخم را بعد از شستشو با الکل۷۰-۶۰ درجه یا محلول بتادین ۱ درصد و یا سایر مواد ضدعفونی نمود.زخم را هرگز نباید پانسمان نمود زیرا پانسمان رشد ویروس را سریعتر می کند.

فورا باید فرد را جهت تلقیح واکسن و سرم به مراکز بهداشتی و درمانی ارجاع نمود.

مروری بر ارزش غذایی تخم مرغ

تخم مرغ جایگاه ویژه ای در سفره غذایی ایرانیان از سالیان دور تا کنون داشته است . خواص تغذیه ای موجود در تخم مرغ ، این ماده غذایی را در هرم غذایی که معرف الگوی مناسب مصرف مواد غذایی در هر کشور است در گروه گوشت ، حبوبات و مغزها قرار داده است .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، عمده ترین ویژگی تخم مرغ و وجه تمایز آن نسبت به سایر مواد غذایی ، ترکیب پروتئینی و مواد مغذی موجود در آن نظیر کولین ، لوتئین و گزانتین است .

پروتئین تخم مرغ یک پروتئین کامل ، قابل جذب و دارای بیشترین اسیدهای آمینه ضروری برای بدن است که درصد جذب بالایی دارد .

پروتئین تخم مرغ هم در سفیده و هم در زرده آن وجود دارد که نسبت آنها ۶۰% به ۴۰% است . به دلیل کیفیت بالای تخم مرغ ، این ماده نقش مهمی در ایجاد سیری بخصوص هنگامی که در وعده صبحانه مصرف شود دارد .

کربوهیدرات ها ، منابع مهم انرژی را در غذا تشکیل می دهند . تخم مرغ با دارا بودن حداکثر ۶/۰ گرم کربوهیدرات در این خصوص نقش چندانی نداشته و قالب ویژگی آن بر پایه پروتئین بسیار ارزشمند آن استوار است .

ترکیب چربی تخم مرغ بصورت یک سوم اشباع شده و دو سوم غیر اشباع است . تخم مرغ با دارا بودن ۵ گرم چربی کل که حدود ۶/۱ گرم آن به صورت اشباع شده است تنها ۷۲ کیلوکالری انرژی تولید می نماید که این نکته از ویژگیهای بارز تخم مرغ می باشد .

تخم مرغ حاوی ویتامینهای مهم و مورد نیاز بدن از جمله ویتامینهای B12، B6 ، A،  D  ، E ، اسید فولیک ، ریبوفلاوین و بویژه کولین است و به لحاظ داشتن ویتامینهای مختلف ، منبع غذایی مغذی و مناسبی برای تامین نیازهای بدن است .

به جز ریبوفلاوین که عمدتا” در سفیده است تمامی ویتامینهای تخم مرغ در زرده آن وجود دارند . تخم مرغ حاوی مواد معدنی نظیر کلسیم ، فسفر ، سدیم و پتاسیم ، سلنیوم و آهن نیز می باشد .

مصرف تخم مرغ در زنان باردار و شیرده ، کودکان و نوجوانان در حال رشد ، ورزشکاران و کلیه بزرگسالان سالم و همچنین در دوران پس از بیماری به دلیل ارزش غذایی بالا توصیه می شود .

مصرف سفیده تخم مرغ در کودکان زیر یکسال ممنوع است . نباید مصرف تخم مرغ در هیچ گروه سنی حذف شود بلکه باید در موارد محدودیت مصرف ، مقدار مصرف آن با نظر پزشک معالج کاهش یابد که حتی در بیماران مبتلا به دیابت ، فشار خون بالا و بیماریهای قلبی عروقی تا حدود ۳ عدد در هفته نیز پیشنهاد می شود .

مشخصات تخم مرغ سالم :

– پوسته باید بدون ترک ،تمیز وعاری از هر گونه آلودگی باشد .

-سفیده غلیظ و رقیق کاملا از یکدیگر قابل تفکیک می باشد .

-سفیده دارای ظاهری ابری و غیر شفاف است .

مروری بر روشهای استعمال و مصرف دارو

اکثر داروها برای آنکه به محل تأثیرگذاری برسند باید وارد جریان خون شوند . روش مصرف یک دارو، مسیری را که باید طی کند تا به خون وارد شود و سرعت جذب آن را تعیین می کند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، معمولاً سه راه برای رسیدن دارو به خون وجود دارد :‌ راه دهان یا مقعد ، تزریق و استنشاق . داروهایی که در پوست کاشته می شوند یا در برچسب های پوستی قرار می گیرند نیز وارد جریان خون می شوند .

اگر ورود مقدار زیاد دارو به جریان خون لازم و مطلوب نباشد می توان آنرا بطور موضعی بکار برد . بطوری که اثر آن اصولاً به محل اختلال مثل سطح پوست یا غشاء های مخاطی ( غشاء های بینی ، چشم ، گوش ، واژن) محدود می شود .

بیشتر داروهای استنشاقی نیز اثر موضعی بر مجرای تنفسی دارند .

بیشتر اوقات یک داروی خاص می تواند در اشکال مختلف موجود باشد ، بسیاری از داروها به صورت قرص و مایعات قابل تزریق در دسترس اند که انتخاب هر کدام از آنها به عواملی چند از جمله شدت بیماری ، فوریت و نوع نیاز به دارو ، ارگان هدف و میزان سلامتی عمومی بیمار به خصوص توانایی بلع او بستگی دارد .

●  مصرف از راه دهان

رایج ترین شکل مصرف دارو از راه دهان است . اکثر داروهایی که از راه دهان مصرف می شوند از طریق جدار روده وارد جریان خون می گردند . سرعت جذب دارو و مقدار داروی فعال برای استفاده به عواملی چند از جمله شکل دارو (‌ قرص ، مایع و غیره ) و اینکه با غذا ، یا معده خالی مصرف شود و غیره بستگی دارد . اگر دارو با معده خالی مصرف شود ( مثلاً قبل از غذاخوردن ) می تواند سریعتر از دارویی که با معده پر مصرف می شود اثر بکند . برخی داروها مثل آنتی اسیدها که اسیدیته معده را خنثی می کنند از راه دهان مصرف می شوند تا مستقیماً بر معده یا جهاز هاضمه اثر بگذارند .

●  قرصهای زیر زبانی

بعضی قرصها را نباید بلعید بلکه زیر زبان قرار می گیرند تا سریعاً از طریق پوشش دهان که سرشار از رگهای خونی است وارد جریان خون بشوند . قرصهای دهانی و نیز قرصهای زیرزبانی هر دو به این روش عمل میکنند با این تفاوت که قرصهای زیرزبانی را در زیر زبان و قرصهای دهانی را در فضای بین گونه و دندان قرار میدهند .

●  داروها چگونه در بدن سیر میکنند

اکثر داروهایی را که از راه دهان مصرف می شوند از دیواره معده وارد جریان خون می گردند . سپس عروق خونی تغذیه کننده روده ، داروی مزبور را به کبد حمل می کند تا در آنجا به شکل قابل استفاده برای بدن تبدیل گردند . دارو ( یا محصول تجزیه شده آن ) وارد گردش عمومی خون شده و در سرتاسر بدن به گردش درمی آید .

برخی از داروها سریعاً از طریق کلیه ها دفع می شوند . برخی از داروهای نامحلول نمی توانند از روده جذب شوند و بدون هیچگونه تغییری از مجرای گوارشی می گذرند این دسته از داروها برای درمان اختلالات روده ای مفیدند .

●  استعمال از راه مقعد

یک سری داروها به شکل شیاف هستند و با قرار دادن آنها در رکتوم ( راست روده ) قابل استعمال می باشند . تا در آنجا وارد جریان خون شوند . این روش را می توان برای داروهایی که ورود آنها به معده بر اثر اسید یا ترشحات معدی باعث تخریب می شود بکار برد.

همچنین برای افرادی تجویز می شود . که قادر نیستند از راه دهان دارو بخورند مثل کسانی که دچار استفراغ و تهوع شدید هستند .

این داروها را میتوان برای تأثیر گذاری موضعی در داخل مقعد به صورت شیاف ( برای تسکین بواسیر ) نیز تجویز کرد .

●  استنشاق

به منظور تأثیر عمومی یا موضعی ، می توان داروها را به طریقه استنشاق استعمال کرد . گازهای بیهوش کننده از راه استنشاق استعمال می شوند تا از راه ریه ها وارد جریان خون شوند و اثر کلی بریدن بویژه مغز اعمال کنند .

گشادکننده های برونش برای درمان انواع آسم ، آمفیزم و برونشیت نمونه ای عمومی از داروهای استنشاقی با تأثیر مستقیم بر دستگاه تنفس هستند اگر چه برخی از این داروها وارد جریان خون نیز می شوند .

●  استعمال از راه تزریق

برای تأثیر کلی می توان دارو را تزریق کرد . یک دلیل برای تزریق پاسخ سریع است . در شرایط زیر باید به تزریق متوسل شد : عدم تحمل شخص به داروی خوراکی ، تجزیه شدن دارو بر اثر اسید معده ، عدم جذب دارو از طریق جدار روده ، تزریق دارو ، اثر موضعی نیز دارد مثل التیام دادن درد آرتریت ( التهاب مفصل) .

انواع اصلی تزریق عبارتند از : درون عضله ، درون ورید ( یا داخل رگ ) ، زیرجلدی که در تصویر مشاهده می کنید . نوع تزریق به ماهیت دارو و شرایط درمان بستگی دارد .

●  تزریق داخل رگی ( داخل وریدی ( IV )

دارو مستقیماً به ورید تزریق می شود و لذا مستقیماً ‌داخل خون می گردد .

دارو از این طریق سریعتر از سایر تزریق ها جذب می شود .

●  تزریق زیر جلدی

دارو مستقیماً به زیرسطح پوست تزریق می شود .

●  تزریق عضلانی

دارو در عضله ( معمولاً عضله ران ،‌بازو و یا کفل) تزریق می شود .

●  نکات لازم در هنگام تزریق زیرجلدی و داخل عضلانی

۱ – انتخاب سرسوزن از لحاظ طول و اندازه آن مناسب بیمار و دارو تزریقی باشد .

۲ – برای تزریق زیرجلدی پوست را در محل تزریق گرفته و سرسوزن را با زاویه ۴۵ درجه زیرجلد داخل کنید .

۳ – برای تزریق عضلانی ، پوست محل تزریق را کشیده و تزریق کنید .

اگر بیمار خیلی لاغر است قسمتی از عضله را گرفته بطوریکه یک توده کوچک عضلانی تشکیل شود .

۴ – تمام طول سوزن را در نسج داخل نکنید و حدود ۲ میلی متر را بیرون نگه دارید تا در صورت شکستن بتوان آن را از نسج بیرون کشید .

۵ – پس از داخل کردن ، پیستون را قدری خارج کشیده تا اگر داخل رگ رفته باشد خون به داخل کشیده شود دراین صورت باید داروی تزریقی را از نو در محل دیگری تزریق نمود .

۶ – محل تزریق را ماساژ دهید تا جریان خود افزایش یابد و جذب دارو بهتر صورت گیرد . در مورد داروهایی که باید با تأخیر جذب شود و ( پنی سیلین پروکائین ) ماساژ دادن قدغن است .

دارچین در پیشگیری از آلزایمر و درمان دیابت موثر است

تحقیقات اخیر پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا واقع در سانتاباربارا نشان می دهد که دارچین از بروز برخی بیماری های عصبی از جمله آلزایمر جلوگیری می کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، دارچین (Cinnamomum verum و یا Cinnamomum zelanicum) درختچه‌ای است از راسته لورالس (Laurales) تیره برگ بوها (Lauraceae) از جنس دارچین‌ها (Cinnamomum).

درختچه دارچین درختی است کوچک، همیشه سبز، به ارتفاع ۵ تا ۷ متر که از تمام قسمت‌های آن بویی مطبوع استشمام می‌شود. گلهای آن در فاصله ماههای بهمن تا اوایل فروردین ظاهر می‌شود. برگ این درخت سبز سیر و دارای گلهایی به رنگ سفید است.

دارچین بومی سری‌لانکا و جنوب هند است و پوست درختچه آن بعنوان ادویه بکار میرود.

دارچین حاوی میزان قابل توجهی تانین است که قدرت آنتی اکسیدانی بالایی دارد و به همین دلیل با رادیکال‌های آزادی که باعث پیری سلول‌ها می‌شود مقابله می‌کند.

به تازگی دو ترکیب در دارچین دیده شده است که از بروز زوال عقل جلوگیری می کند.

این دو ترکیب cinnamaldehyde و epicatechin نامیده می شوند.

ییماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)‏ یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است.

اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند.

آلزایمر یک بیماری پیش رونده عصبی است که به مرور زمان منجر به تخریب غیر قابل برگشت نورون ها و توانایی های فکری می شود.

دارچین علاوه بر پیشگیری از بیماری آلزایمر، در درمان بیماری دیابت نیز موثر است.

محققین پیش از این عنوان کرده بودند که دارچین، رمز جوانی است و مصرف روزانه آن انسان را سلامت و جوان نگه می دارد و بهترین دارو برای دردهای عضلانی است و به عنوان تب بر استفاده می شود.

دارچین خاصیت عجیب دیگری دارد که آن هم قوی کردن مصونیت بدن در مقابل امراض است. اگر حس می کنید ضعیف شده اید و ممکن است مریض شوید، چای دارچین را فراموش نکنید. حتی اگر سرما خورده اید یا ضعف شدید دارید چای دارچین بهترین دارو است.

برخی از دیگر فواید دارچین عبارتند از :

• کاهش کلسترول
• محافظت دربرابر بیماری های قلبی
• موثر در درمان بیماری های لنفاوی
• جلوگیری از بوی بد دهان
• درمان سنتی دندان درد
• درمان سرفه مزمن
• آرامش سیستم اعصاب
• دارای خواص ضدقارچی، ضد ویروسی، ضد باکتریایی، ضد عفونی
• درمان سنتی زخم معده
• درمان گرگرفتگی در زنان یائسه
• خواص ضد التهابی
• موثر در درمان شپش شر
• کاهش درد مفاصل
• جلوگیری از تجمع ناخواسته پلاکت خون
• افزایش سیستم ایمنی بدن
• درمان سوهاضمه
• کاهش خستگی
• کاهش عفونت های ادراری
• سرشار از منگنز، فیبر، آهن و منگنز

سولفید هیدروژن می‌تواند تورم مفاصل آسیب‌ دیده در اثر روماتیسم مفصلی را کاهش دهد

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگده پزشکی ” اکستر ” می گویند: گاز بد بوی سولفید هیدروژن که بوی بمب‌های بدبو را تامین می‌کند می‌تواند درمانی برای مفاصل متورم و دردناک نیز باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  سولفید هیدروژن(Hydrogen sulfide)‏ گازی بی رنگ، سمی و آتشگیر با بوی نافذ تخم مرغ فاسد می‌باشد. این گاز به صورت گاز فاضلاب و متعفن همراه با ایجاد خفقان شناخته می‌شود.

این محققان عنوان کردند که سولفید هیدروژن که بیشتر برای بوی بد شبیه تخم مرغ گندیده آن شناخته شده است، می‌تواند بطور چشمگیری تورم مفاصل آسیب‌دیده در اثر روماتیسم مفصلی را کاهش دهد.

آنها داروی جدیدی را مورد آزمایش قرار دادند که به مفاصل روماتیسمی تزریق شده و در آنجا به تدریج این گاز را از خود منتشر می‌کند.

این دارو نشان داده که می‌تواند از انتشار مواد شیمیایی التهابی که منجر به التهاب بافت درون لگن، زانوها، مچ دست و بازوها شده، جلوگیری کند.

این پژوهش این احتمال را نشان داده که بتوان از این گاز برای کمک به بیماران مبتلا به آرتروز و حتی افرادی که مفاصل آنها برای چندین سال تحت تاثیر التهابات قرار داشته، استفاده کرد.

این یافته‌های جدید در میان مجموعه‌ای از اکتشافات قرار دارند که گاز سولفید هیدروژن را یک درمان جدید قوی برای بیماری زیادی مانند بیماری قلبی، آسم و دیابت معرفی کرده‌اند.

تصور بر این است که این گاز می‌تواند فشار خون را با کمک به شل شدن سلول های درون مخاط رگ های خونی کاهش دهد. این کار باعث انبساط رگ ها و عبور آزادانه‌تر خون از میان آنها می‌شود.

این پژوهش در مجله Cellular and Molecular Medicine منتشر شده است.

نکته مهم این است که گاز سولفید هیدروژن بسیار سمی می‌باشد. این گاز از طریق ممانعت در عملکرد آنزیم سیتوکروم اکسیداز مانع جذب اکسیژن می‌گردد. تماس کوتاه مدت (حاد) با سولفید هیدروژن باعث ایجاد سوزش و حساسیت در حلق، بینی، چشم و ریه‌ها می‌گردد. تماس با غلظت‌های بالاتر آثار جدی بر سلامت به جا گذاشته و حتی منجر به مرگ می‌گردد.

استعمال دخانیات و مصرف الکل باعث تحلیل رفتن و پیری زودرس مغز می‌شود

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیای سانفرانسیسکو می گویند بر اساس نتایج تحقیقات جدید، از دست رفتن توده مغز در افرادی که علاوه بر مصرف مشروبات الکلی سیگار نیز می کشند، نسبت به افرادی که فقط به مشروبات الکلی معتادند، بیشتر و سریعتر رخ می دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  پزشکان در یک مطالعه جدید هشدار دادند که استعمال دخانیات و مصرف الکل باعث تحلیل رفتن و پیری زودرس مغز می‌شود.

این پزشکان تاکید کردند: سیگار و الکل بویژه وقتی با هم استفاده می‌شوند، مشکلات جدی را برای حافظه، توانایی مغز در تجزیه و تحلیل مسائل و نیز برای فرآیند اندیشیدن در مغز مصرف‌کنندگان ایجاد می‌کند.

در این بررسی آمده است مشکل پیری زودرس مغز با گذشت زمان در مصرف‌کنندگان این دو ماده مضر وخیم‌تر می‌شود.

همچنین از آنجائی که بسیاری از مصرف‌کنندگان مواد الکلی، سیگار هم می‌کشند نمی‌توان به راحتی اثرات مخرب و جداگانه سیگار بر عملکرد شناختی و ادراکی مغز را مشخص کرد.

پزشکان دانشگاه «ییل»، شرکت‌کنندگان در این مطالعه را به چهار گروه تقسیم کردند که تعدادی از آنان سیگار مصرف نمی‌کردند، گروهی دیگر به دنبال درمان استعمال الکل بودند و تعدادی دیگر هم سیگار می‌کشیدند و پس از آن توانایی ذهنی این افراد در زمینه‌های مختلف و تست‌های گوناگون ذهنی بررسی شد.

نتایج این مطالعه تایید کرد که استعمال سیگار و مواد الکلی در زوال سریع عملکرد شناختی مغز موثر است.

بر اساس نتایج این تحقیق استعمال سیگار در کنار مصرف مشروبات الکلی باعث کاهش ماده خاکستری مغز شده و موجب تضعیف شناخت فرد می شود.

عوامل شایع آغازگر یا مسبب غش را بشناسیم

اردیبهشت ۲۱, ۱۳۹۲ بواسطة:   موضوع : آموزش سلامت, اخبار علمی پزشکی, مشروح اخبار

متخصصین علوم پزشکی علل بسیاری را برای غش کردن، از جمله داشتن فشار خون پایین و یا بلند شدن سریع وجود دارد. آنان می گویند در صورتی که هر گونه از این نمونه‌های ضعف کردن مشاهده شد باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، غش کردن نوعی شوک است که در اثر اختلال موقت در خون رسانی، برای چند لحظه عملکرد مغز را متوقف و باعث از دست رفتن هوشیاری می شود. غش ممکن است ناگهانی یا قبل از آن علائم هشداردهنده ای چون سرگیجه، دیدن نقاط نورانی، تهوع، تعریق و رنگ پریدگی داشته باشد.

بیشتر غش ها ممکن است ناشی از کم بودن قند خون، افت ضربان قلب در اثر ترس، اضطراب، خستگی شدید یا از دست دادن شدید آب بدن، خونریزی یا کم خونی باشد.

نشستن یا ایستادن برای مدت طولانی آن هم بدون حرکت، بویژه در گرمای شدید نیز موجب می شود که خون در قسمتی از بدن انباشته شده و این به نوبه خود باعث می شود که حجم موثر خون در گردش کم و فشار خون کاهش یابد. در این زمان جریان خون کمتر به مغز رسیده و شخص هوشیاری خود را از دست می دهد و غش می کند.

در همین رابطه محققان آکادمی آمریکایی پزشکان خانواده عوامل شایع زیر را یه عنوان آغازگر و مسبب غش معرفی می‌کنند:

– بلند شدن با سرعت زیاد

– بازی و یا کار با انرژی و فعالیت زیاد به ویژه در محیط های گرم

– تند تند نفس کشیدن

– احساس ناراحتی و افسردگی که می تواند روی فشارخون تاثیرگذار باشد

– مصرف دارو برای فشار خون بالا

هورمون رشد چیست ؟

هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از ۱۹۲ اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  قسمت پیشین هیپوفیز ، مهمترین و بزرگترین قسمت هیپوفیز است. این بخش قدامی در انسان ۷۰ درصد وزن غده را تشکیل می‌دهد و محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند.

هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن و هورمون رشد یا سوماتوتروپین هورمون ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند.

تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکوپروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از ۲۶۴ اسیدآمینه ساخته شده است که پرواوپیوملانوکورتین گویند. این ترکیب هیدرولیزهای آنزیمی مختلفی را تحمل کرده و در نتیجه به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند.

ترکیب پرواپیوملانوکورتین بوسیله سلولهای حلقه قوسی غده هیپوتالاموس و سلولهای قدامی هیپوفیز ، سنتز می‌گردد.

نحوه عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی (عوامل آزاد کننده) را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد.

غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند.

هیپوفیز قدامی با تولید هورمونهای محرک به هورمونهای هیپوتالاموسی موجود در گردش خون ، پاسخ می‌دهند. این پلی‌پپتیدها رده بعدی غدد آندوکرین شامل قسمت قشری غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، تخمدان و بیضه‌ را فعال می‌نمایند. به دنبال تحریک این غدد ، هورمونهای اختصاصی آنها وارد گردش خون شده و به گیرنده‌های هورمونی موجود در روی یا داخل سلولهای هدف ، متصل می‌گردند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

نحوه تنظیم سنتز و ترشح هورمون رشد

غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی ۱۵ – ۵ میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون ۲۲ هزار دالتون است. همانند بیشتر هورمونهای هیپوفیزی ترشح هورمون رشد ، حالت یک جریان دائمی و یکنواخت را ندارد، بلکه به صورت جریانات ضربانی (Pulsatile) انجام می‌پذیرد.

میزان ترشح این هورمون تحت تاثیر تحریکات عصبی و خواب و بیداری می‌باشد. بطوریکه غلظت پلاسمایی این هورمون ، ممکن است در ظرف چند دقیقه ۱۰ برابر شود.

بیشترین افزایش هورمون در پلاسما مدت کوتاهی پس از به خواب رفتن رخ می‌دهد. عوامل موثر در ترشح هورمون رشد عباتند از: شوک وتنشهای عصبی ، درد ، سرما ، عمل جراحی ، گرسنگی ، هیپوگلسیمی ، ورزش ، خوردن غذاهای پروتئینی و بالاخره اسید آمینه آرژینین . شوکهای عصبی از طریق تاثیر کوتاکولامینها بر روی هیپوتالاموس موجب زیاد شدن ترشح هورمون می‌گردند.

اثرات کلیه عوامل نامبرده شده با توجه به خاصیت فیزیولوژیک بسیار مهم هورمون رشد که همواره از مصرف گلوکز در بدن جلوگیری می‌کند، توجیه پذیر است. زیرا به هنگام وقوع شوک عصبی، هیپوگلیسمی ، گرسنگی و خواب، هورمون رشد از یک سو با بکار انداختن واکنشهای لیپولیز مقدار بیشتری اسیدهای چرب آزاد را به سلول می‌رساند و از سوی دیگر ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول را زیاد می‌کند (واکنشهای نوسازی گلوکز) ، تا به این ترتیب از مصرف گلوکز جلوگیری نموده و آن را برای نیازهای سلولهای مغزی حفظ کند.

اثر غلظت گلوکز در ترشح هورمون رشد

غلظت گلوکز در سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده هورمون رشد در هسته هیپوتالاموس ، عامل اصلی در تنظیم هورمون رشد می‌باشد. تجربه نشان می‌دهد که ترکیبات مشابه گلوکز (۲- دزاکسی گلوکز) که از عوامل مهارکننده واکنشهای گلیکولیز بوده و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌شوند، ترشح هورمون رشد را نیز زیاد می‌کنند. در صورتی که قرار بود افزایش گلوکز در پلاسما موجب قطع ترشح هورمون رشد شود.

می‌توان نتیجه گرفت که عامل اصلی تنظیم ترشح هورمون ، سرعت و میزان متابولیسم گلوکز در داخل سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده رشد است و نه غلظت گلوکز در پلاسمای خون.

اثر آرژینین در ترشح هورمون رشد

اثر محرک آرژینین و یا غذاهای غنی از پروتئین در ترشح هورمون رشد نیز خود مکانیسم تنظیم کننده‌ای است تا به این ترتیب ، اسیدهای آمینه در پلاسما به داخل سلولها انتقال یافته و در ساختمان پروتئینها شرکت جویند و یا به اشکال دیگر ذخیره انرژی تبدیل شود. یکی از کارهای هورمون رشد ، شرکت در پروتئین سازی است.

اثر سایر مواد و هورمونها بر ترشح هورمون رشد

تعداد زیادی از هورمونها یا ترکیبات مشابه آنها مانند استروژن، دوپامین ، ترکیبات آلفا- آدرنرژیک ، سروتونین ، پلی‌پپتیدهای هم اثر تریاک (Opiate) ، هورمونهای روده‌ای و گلوکاگن بر روی سلولهای هسته هیپوتالاموس تاثیر گذاشته و در تنظیم هورمون رشد دخالت می‌نمایند.

مهمترین عامل تنظیم ، هورمونی است به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C که توسط کبد ساخته می‌شود و به نظر می‌آید که مهمترین اثر فیزیولوژیک هورمون رشد یعنی اثر آن در رشد استخوانها با دخالت این هورمون (IGF-1) انجام می‌پذیرد.

خواص فیزیولوژیک و بیوشیمیایی

رشد بدن

اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-2) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است.

(IGF-1) دارای ۷۰ اسید آمینه و (IGF-2) دارای ۶۷ اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-2) ، دو برابر (IGF-1) است. با وجود این به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-1) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-2) بوده ولی دچار نقصان (IGF-1) می‌باشند، کوتاهی قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد.

متابولیسم پروتئینها

هورمون رشد سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد می‌کند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده سنتز پروتئینهاست. اینگونه اثرات هورمون رشد با انسولین مشابهت دارد.

متابولیسم کربوهیدراتها

در متابولیسم کربوهیدراتها ، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش گلوکز خون پس از تزریق هورمون رشد ، نتیجه دو نوع اثر است. یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی گلوکز در کبد . هورمون رشد در کبد با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه ، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش می‌دهد.

در دوره واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز می‌کند و به نظر می‌آید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری می‌نماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تری‌گلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری می‌کند.

تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروز بیماری دیابت منجر شود.

متابولیسم چربیها

تجویز هورمون رشد در ظرف مدت ۶۰ – ۳۰ دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد می‌گردد. اثر هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها بدون دخالت (IGF-1) انجام می‌گیرد.

متابولیزم مواد معدنی

هورمون رشد و فاکتور (IGF-1) باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم ، منزیم و فسفاتها در بدن می‌گردند و این عمل آنها احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارا هستند.

آیا هورمون رشد می‌تواند مستقیما موجب رشد اسکلت و غضروف شود؟

در جواب باید بگوییم خیر. دانشمندان در سال ۱۹۵۷ آزمایشی انجام دادند. در کشت سلولهای غضروفی در خارج بدن ، پس از تزریق هورمون رشد ، سلولهای غضروفی در پاسخ به هورمون رشد ، رشد نکردند. پس چرا این هورمون در داخل بدن باعث رشد می‌شود و در خارج بدن اثر ندارد؟

اینطور فرض کردند که هورمون رشد باعث تولید ماده دیگری می‌شود و آن ماده است که باعث رشد استخوانها و غضروف می‌شود. تحت تاثیر هورمون رشد یک فاکتور شبه انسولین به نام سوماتومدین C در سلولهای کبدی ساخته می‌شود که نقش اصلی را در رشد اسکلت بدن بازی می‌کند.

بیماریهای ناشی از اختلال در ترشح هورمون رشد

کمبود ترشح هورمون رشد بویژه در دوران کودکی ، حائز اهمیت زیادی است زیرا سبب متوقف شدن رشد طبیعی کودک و کوتاه قدی (Dwarfism) می‌گردد.

اختلال در رشد بدن ممکن است به علت کمبود ترشح هورمون رشد باشد که در این صورت تجویز هورمون رشد باعث برطرف شدن کمبود و ادامه رشد می‌گردد.

عدم رشد طبیعی ممکن است به علت اختلالاتی در بافتهای هدف و یا فقدان فاکتورهای IGF2 و IGF1 رخ دهد، در این نوع کوتاه قدی تجویز هورمون رشد موثر نخواهد بود.

افزایش ترشح هورمون رشد اگر در سنین کودکی رخ دهد یعنی در زمانی که هنوز انتهای اپی‌فیزی استخوانهای طویل بسته نشده‌اند. در این صورت استخوانهای طویل ، رشدی بیشتر از حالت طبیعی داشته و بیماری بلند قدی و یا غول پیکری یا (Gigantism) بروز می‌کند.

اگر افزایش ترشح هورمون رشد پس از دوران بلوغ رخ دهد موجب رشد غیر طبیعی قطری استخوانهای جمجمه ، صورت ، پیشانی ، فکها و دست و پا و درشت پیکری (Acromegaly) می‌گردد که ممکن است با برخی عوارض متابولیسمی و حتی دیابت قندی همراه باشد.

آشنایی با هورمون‌های‌ هیپوتالاموس

اردیبهشت ۱۴, ۱۳۹۲ بواسطة:   موضوع : اخبار علمی پزشکی, مشروح اخبار

هورمون‌های‌ هیپوتالاموسی‌ GnRh یا GnRh Gonadotropin-releasing hormone

ساختمان‌ و متابولیسم‌:  یک‌ دکاپپتید است‌ که‌ در هیپوتالاموس‌ سنتز می‌شود و به‌ هیپوفیز قدامی‌ منتقل‌ و آزادسازی‌  FSH  و  LH  را تحریک‌ می‌کند تحت‌ یک‌ الگوی‌ پالسی‌ ترشح‌ می‌گردد و در واقع‌ یک‌ ریتم‌ پریودیک‌ وجود دارد که‌ با مقادیر بالا در ساعات‌ صبح‌ و مقادیر پایین‌ در عصر و غروب‌ همراه‌ است‌.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، LH  روی‌ سلول‌های‌ لیدیک‌ عمل‌ می‌کند و باعث‌ تحریک‌ تبدیل‌ کلسترول‌ به‌ پرگنونولون‌ می‌شود و در بازگشت‌ سنتز تستوسترون‌ را تحریک‌ می‌کند.

رل‌ اصلی‌  FSH  هنوز روشن‌ نیست‌ ولی‌ مشخص‌ است‌ که‌ روی‌ سلولهای‌  sertoli  عمل‌ می‌کرده‌ و گامتوژنز را تحریک‌ می‌کند و سنتز و آزادسازی‌  inhibin  را سبب‌ می‌شود، استروئیدهای‌ جنسی‌ و  inhibin  با هم‌ کنترل‌ فیدبک‌ منفی‌ روی‌ ترشح‌  FSH  و  LH اعمال‌ می‌کنند.

معرفی‌ آزمایش‌، کاربرد بالینی‌:

هیپوگونادیسم‌ هیپوگونادو تروپیک‌ زمانی‌ اتفاق‌ می‌افتد که‌ نقصانی‌ در هیپوتالاموس‌ و هیپوفیز جهت‌ جلوگیری‌ از تحریک‌ گونادها وجود داشته‌ باشد. عوامل‌ ایجادکننده‌ آن‌ شامل‌ کم‌ کاری‌ ناشی‌ از پان‌ هیپوفیزی‌ و سندروم‌های‌ هیپوتالاموس‌ است‌. کمبود  GnRh  – هیپرپرولاکتینمی‌ – سوء تغذیه‌ یا آنورکسی‌ که‌ همه‌ این‌ نارسایی‌ها سبب‌ کاهش‌ تستوسترون‌ و غلظت‌ گونادوتروپین‌ می‌شود. سندروم‌ کالمن‌ عمومی‌ترین‌ فرم‌ هیپوگونادیسم‌ هیپوگونادوتروپیک‌ است‌ که‌ باعث‌ هیپوگونادیسم‌ و کم‌ شدن‌ حس‌ بویایی‌ در مردان‌ و زنان‌ می‌شود.

هیپوگونادویسم‌ هیپرگونادوتروپیک‌ است‌ که‌ باعث‌ هیپوگونادویسم‌ و کم‌ شدن‌ حس‌ بویایی‌ در مردان‌ و زنان‌ می‌شود.

هیپرگونادیسم‌ هیپرگونادوتروپیک‌ از یک‌ نقص‌ اولیه‌ گونادی‌ سرچشمه‌ می‌گیرد بیماران‌ مبتلا به‌ نقص‌ اولیه‌ بیضه‌ها، افزایش‌  FSH و  LH  و کاهش‌ تستوسترون‌ دارند. علت‌ هیپوگونادیسم‌ اولیه‌ شامل‌ تخریب‌ بیضه‌ها، ناشی‌ از اشعه‌ – بیماری‌ – داروها و نقص‌ کروموزومی‌ و نقص‌ آنزیمی‌ در سنتز آندروژن‌هاست‌.

سن‌ نیز موثر است‌. ۲۰% مردان‌ بالای‌ ۶۰ سال‌ به‌  GnRh  پاسخ‌ می‌دهند. دو مرکز مجزای‌ فیدبکی‌ در هیپوتالاموس‌ وجود دارد.

۱- مرکز فیدبک‌ منفی‌ در پایه‌ میانی‌ هیپوتالاموس‌ و

۲- مرکز فیدبک‌ مثبت‌ در بخش‌ فوقانی‌ هیپوتالاموس‌.

اساس‌ روش‌ متداول‌:  همان‌ اساس‌ حاکم‌ بر روش‌های‌ اندازه‌گیری‌  FSH  و  LH  است‌.

روش‌ مرجع‌:  به‌ روش‌های‌  FSH  و  LH  رجوع‌ شود.

روش‌ ارجح‌:  به‌ روش‌های‌  FSH  و  LH  رجوع‌ شود.

روش‌های‌ دیگر:

به‌ روش‌های‌  FSH  و  LH  رجوع‌ شود. در واقع‌ در اینجا نیز همان‌  FSH  و  LH  اندازه‌گیری‌ می‌شود منتهی‌ در نمونه‌های‌ متعدد بعد از تزریق‌  GnRh  (باید  g/kg m5/2 یا ماکزیمم‌  g m100 داخل‌ عروقی‌ تزیق‌ شود).

واکنش‌ تداخلی‌:

با مصرف‌ داروهای‌ موثر در آزمایش‌  FSH  و  LH  مثل‌ کورتیکواستروئیدها و کلومیفن‌ قرص‌های‌ ضد بارداری‌ و دیگر موارد تداخل‌ ایجاد می‌شود.

ب‌) هورمونهای‌ هپیوفیزی‌

FSH  و  LH (Luteinizing Hormone) (Follicle Stimulating Hormone)

نام‌ آنالیت‌:  FSH  و  LH (Luteinizing Hormone) (Follicle Stimulating Hormone)

ساختمان‌ و متابولیسم‌:

هورمون‌های‌ گلیکوپروتیئینی‌ مترشحه‌ از هیپوفیز که‌ از دو زنجیره‌ پپتیدی‌ تشکیل‌ شده‌اند  -subunit a که‌ از ۸۹ اسید آمینه‌ که‌ ساختمان‌ مشابه‌  GH  و  LH  و  TSH  دارد و  -subunit bفعالیت‌ ایمونولوژیک‌ داخل‌ سلولی‌ است‌.

FSH  و  LH  از سلول‌های‌ بازوفیل‌ هیپوفیز قدامی‌ ترشح‌ می‌شود. باندهای‌ غیرکوالانت‌ توسط‌ این‌ سلول‌ها سنتز می‌شوند و تحت‌ کنترل‌  GnRh  هیپوتالاموس‌ هستند.

ترشح‌ بالا و پایین‌ این‌ هورمون‌ها در حقیقت‌ بستگی‌ به‌ تیتراستروئیدهای‌ در گردش‌ با مکانیزم‌ فیدبک‌ منفی‌ دارند. فعالیت‌ بیولوژیک‌  FSH  در زنان‌ القاء رشد و بلوغ‌ فولیکول‌ گراف‌ می‌باشد.

در زمان‌ پریود  FSH  یک‌ الگوی‌ سیکلیک‌ را طی‌ می‌کند که‌ بسته‌ به‌ تیتراسترادیول‌ و پروژسترون‌ است‌. مدت‌ کوتاهی‌ قبل‌ از تخمک‌ گذاری‌ یک‌ افزایش‌ قابل‌ توجه‌  FSH  وجود دارد که‌ برای‌ ردیابی‌ مراحل‌ پریود و تشخیص‌ نقص‌ کارکرد هیپوفیز روش‌ تشخیصی‌ مناسبی‌ است‌. در مردان‌ پروسه‌ سیکلیک‌ نیست‌ و توسط‌ اسپرماتوژنز تنظیم‌ می‌شود. در زنان‌ در دوران‌ نزدیک‌ منوپوز افزایش‌ تیتر موجود است‌.

این‌ هورمونهای‌ گونادوتروپیک‌ هیپوفیز قدامی‌ به‌ ترتیب‌  FSH  با وزن‌ مولکولی‌ (۳۰۰۰۰) و  LH  با وزن‌ مولکولی‌ (۳۲۰۰۰) شامل‌ ۳۰-۱۵% کربوهیدرات‌ می‌باشند که‌ شامل‌ فروکتوز – مانوز – گالاکتوز – گلوکز آمین‌ – گالاکتوز آمین‌ و اسید سیالیک‌ هستند.

subunit bها در آمینواسیدها متفاوتند.  -subunit a ایزوله‌ شده‌ فعالیت‌ بیولوژیکی‌ را سبب‌ می‌شود و  -subunit bایزوله‌ ممکن‌ است‌ فعالیت‌ بیولوژیک‌ داخلی‌ کمی‌ داشته‌ باشد اما زمانی‌ که‌ این‌ دو با هم‌ ترکیب‌ شوند فعالیت‌ به‌ حداکثر می‌رسد.

حضور  a و  bبرای‌ شناسایی‌ گیرنده‌ اختصاصی‌ مهم‌ است‌ و  b برای‌ پاسخ‌ بیولوژیکی‌ حائز اهمیت‌ است‌. آنتی‌ سرم‌ اختصاصی‌ برای‌  subunit bاساس‌ روشهای‌ ایمنولوژیک‌ را رهبری‌ می‌کند. در مردان‌  FSH  اسپرماتوژنز را تحریک‌ می‌کند و  LH  مسئول‌ تولید تستوسترون‌ توسط‌ سلولهای‌  Leydig  بیضه‌ هاست‌.

معرفی‌ آزمایش‌، کاربرد بالینی‌:

در سندروم‌ ترنر  (Turner)  برداشت‌ تخمدان‌ها و در مردان‌ برداشت‌ بیضه‌ها و  agenesis  آنورکیسم‌ (فقدان‌ بیضه‌) و بلوغ‌ دیررس‌ افزایش‌ دیده‌ می‌شود. در موارد آمنوره‌ – سیکل‌ بدون‌ تخمک‌ گذاری‌ – کم‌ کاری‌ هیپوفیز سندرم‌ (بیضه‌های‌ زنانه‌) و نئوپلاسم‌ بیضه‌ها دیده‌ می‌شود.

در سندرم‌ کلاین‌ فلتر و تومورهای‌ هیپوفیز آزاد کننده‌ گونادوتروپین‌ افزایش‌ همچنین‌ در حاملگی‌ – نقص‌ هیپوتالاموس‌ –  PCOD  تخمدان‌ سازنده‌ کیست‌ هموکروماتوز و آنمی‌ داسی‌ شکل‌ افزایش‌ دیده‌ خواهد شد.

اساس‌ روش‌ متداول‌:  اساس‌، ایمنواسی‌ با آنتی‌ بادی‌های‌ منوکلونال‌ است‌  RIA  براساس‌ ساندویچ‌

روش‌ مرجع‌:

RIA  با روش‌  sandwich  که‌ در بعضی‌ کیت‌ها آنتی‌ بادی‌ اول‌ در لوله‌ تثبیت‌ می‌شود و مولکول‌های‌ منفرد هم‌ بعنوان‌ آنتی‌ بادی‌ دوم‌ عمل‌ می‌کنند که‌ همان‌ مولکول‌ نشاندار هستند. در روش‌های‌ امروزی‌، مقدار مشخصی‌ از  FSH  و  LH  باند می‌شود. سپس‌ ید رادیوایزوتوپ‌ ۱۲۵ اضافه‌ شده‌ بعد از انکوباسیون‌ مولکول‌ نشاندار به‌ جایگاههای‌ غیراشغال‌ شده‌ متصل‌ می‌شود.

جداسازی‌ انتی‌ بادی‌ باند شده‌ از هورمون‌ آزاد معمولا با رسوب‌گیری‌ توسط‌ یک‌ آنتی‌ بادی‌ ثانویه‌ انجام‌ می‌گیرد که‌ شامل‌ یک‌ پلی‌ مر با وزن‌ مولکولی‌ بالا مثل‌ پلی‌ اتیلن‌ گلیکول‌ می‌باشد که‌ می‌تواند زمان‌ انکوباسیون‌ و رسوب‌گیری‌ را کاهش‌ دهد.

رادیواکتیویته‌ رسوب‌ باقیمانده‌ پس‌ از تخلیه‌ محلول‌ رویی‌ و با توجه‌ به‌ منحنی‌ استاندارد سنجیده‌ می‌شود.

روش‌ ارجح‌:  الکتروکمی‌لومینسانس‌.

روش‌های‌ دیگر:

بیواسی‌ – رسپتوراسی‌ و ایمنواسی‌ با شاخص‌ رادیواکتیو و غیررادیواکتیو. روش‌های‌ سریع‌ بر مبنای‌ تأثیرات‌ گونادوتروپین‌ها روی‌ تخمدان‌ موش‌ صحرایی‌ پایه‌ گذاری‌ شده‌اند که‌ غیر حساس‌ و فاقد ویژگی‌ و دقت‌ کافی‌ هستند.

روش‌ ایمنوفلوئورومتریک‌ و  ELISA  با استفاده‌ از دو آنتی‌ بادی‌ منوکلونال‌ و بر اساس‌ ساندویچ‌.

نوع‌ نمونه‌ قابل‌اندازه‌گیری‌:

سرم‌ غیرهمولیز و غیرلیپمیک‌ و غیرایکتریک‌ که‌ تا ۸ روز در دمای‌ اتاق‌ و ۲ هفته‌ در یخچال‌ و به‌ مدت‌ بیشتر در ۲۰- درجه‌ پایدار است‌ بخاطر سیکلیک‌ بودن‌ و تغییرات‌ پریودیک‌ گونادوتروپین‌ بهتر است‌ در چند سری‌ اندازه‌گیری‌ انجام‌ شود و نمونه‌ ادرار نباید در حضور ماده‌ محافظ‌ باشد و گاه‌ نمونه‌ مایع‌ آمنیوتیک‌ نیز مورد آزمایش‌ قرار می‌گیرد.

محدوده‌ طبیعی‌:

در سرم‌:

IU/L  یا  mIU/ml

مردان‌  ۴/۱۵-۴۲/۱

زنان‌  فاز فولیکولی‌        ۹/۹-۳۹/۱

فاز لوتئال‌          ۲/۹-۰۹/۱

پیک‌ تخمک‌گذاری‌       ۲/۱۷-۱۷/۶

پس‌ از یائسگی‌        ۶/۱۰۰-۳/۱۹

واکنش‌ تداخلی‌:

سایمتیدین‌ – کلومیفن‌ – لوودوپا باعث‌ افزایش‌ و کورتیکواستروئیدها – مگسترول‌ فنوتیازین‌ها، استانوزولول‌ و قرص‌ ضد بارداری‌ باعث‌ کاهش‌ در نتیجه‌ آزمایش‌ می‌شوند.

معایب‌ و فواید روش‌ حاضر:

کالیبراسیون‌ روش‌های‌ حاضر از مشکل‌ترین‌ مراحل‌ است‌. روش‌های‌ همراه‌ با آنتی‌ منوکلونال‌ بر پایه‌  IRMA  در مقابل‌  -subunit afree  اختصاصی‌تر و حساس‌تر از ایمنواسی‌های‌ پلی‌کلونال‌ هستند.

« برگه‌ی پیشبرگه‌ی بعد »