نمک موجود در غذا به بافت معده به شدت آسیب وارد می کند

پژوهشگران علوم پزشکی در امریکا اعلام کردند رژیم غذایی پر نمک علاوه بر ایجاد فشار خون بالا خطر ابتلا به سرطان معده را نیز افزایش می دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  دکتر تیموتی ال. کاور و همکارانش در دانشگاه وندربیلت در نشویل این مطالعه را بر روی حیوانات انجام دادند آنان موش ها را به باکتری اچ پیلوری آلوده و آنها را به دو گروه تقسیم کردند . به یک گروه رژیم غذایی پر نمک دادند و به گروه دیگر رژیم غذایی با مقدار نمک عادی ارایه کردند.

در پایان مدت آزمایش محققان بافت معده حیوانات مورد آزمایش را تجزیه و تحلیل کردند.

و با تجزیه و تحلیل بافت معده حیوانات دریافتند گروهی  که از مقدار نمک مصرفی مجاز در غذاهای خود استفاده کردند معده سالم تری داشتند و همه حیواناتی که در گروه رژیم غذایی پر نمک قرار داشتند به سرطان مبتلا شدند در حالی که تنها نیمی از حیوانات گروه دوم که رژیم غذایی با نمک عادی مصرف می کردند سرطان گرفتند.

به گفته محققان نمک موجود در غذا معده و بافت معده را تخریب می کند و به شدت آسیب وارد می کند.

محققان اعلام کردند همه موش هایی که رژیم غذایی پر نمک داشتند به سرطان معده مبتلا شده اند اما فقط پنجاه و هشت درصد موش هایی که رژیم غذایی معمولی داشتند به این سرطان مبتلا شده اند.

محققان همچنین موارد ورم معده را در موش های آلوده به اچ پیلوری با رژیم غذایی پر نمک ، بیشتر از موش هایی که رژیم غذایی معمولی داشتند مشاهده کردند.

محققان گفتند با این وجود ابتلا به سرطان معده به حضور انکوپروتیین ( oncoprotein )  باکتریایی خاصی معروف به CagA نیاز دارد که توسط هلیکوباکترپیلوری تولید می شود.

باکتری هلیکوباکترپیلوری که به H.Pylori معروف است یک باکتری خمیده است که عموماˈ در معده یافت می شود و حدود نیمی از مردم دنیا به آن آلوده هستند.

محققان همچنین در جوندگان آلوده به باکتری H. pylori که رژیم غذایی پرنمکی داشتند سطوح بالایی از تورم معده را مشاهده کردند که با جوندگانی که در گروه رژیم غذایی عادی قرار داشتند، قابل مقایسه بود.

گرچه حدود ۵۰ درصد مردم جهان به هیلو باکتر پیلوری آلوده هستند و دست کم نود درصد آنها علائمی ندارند و هرگز مشکلی پیدا نمی کنند. اما نباید فراموش کرد این باکتری قادر به ایجاد تعدادی از اختلالات دستگاه گوارش مانند زخم های گوارشی و سرطان معده است.

نتایج این تحقیق در مجله Infection and Immunity منتشر شده است .

آزمایش DHEA Sulfate

اردیبهشت ۲۱, ۱۳۹۲ بواسطة:   موضوع : اخبار علمی پزشکی, مشروح اخبار

آزمایش DHEA-S یا ( Dehydroepiandrosterone Sulfate ) که با نام های متعارف DHEA-SO4; DHEA Sulfate نیز خوانده می شود برای تعیین سطح DHEAS در خون؛ برای کمک به ارزیابی عملکرد غده آدرنال؛ برای تشخیص تومور یا سرطان آدرنال؛ برای کمک به تعیین علت بروز صفات مردی در زنان یا بلوغ زودرس در پسران؛ هنگامی که زن موی صورت و بدن اضافی (پرموئی)، آکنه، آمنوره، یا ناباروری دارد؛ هنگامی که یک پسربچه در حال بلوغ زودرس است یا دختربچه ای، علائمی از بروز صفات مردی نشان می دهد، درخواست می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، DHEAS را می توان برای کمک به تشخیص تومورها در قشر غده آدرنال (تومورهای آدرنوکورتیکال) ، سرطان آدرنال و هیپرپلازی آدرنال مادرزادی یا هیپرپلازی آدرنال بالغین و برای جدا کردن این بیماری ها از تومورها و سرطان های تخمدان اندازه گیری نمود.

غلظت های DHEAS اغلب همراه با سایر هورمون ها مانند FSH ،LH، پرولاکتین، استروژن و تستوسترون، برای کمک به تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و برای کمک به رد دیگر علل ناباروری، آمنوره و پرمویی اندازه گیری می شود.

DHEAS، یک آندروژن است، هورمون جنسی مردانه که در خون مردان و زنان وجود دارد. خصوصیات ثانویه جنسی مردانه را در بلوغ توسعه می دهد و می تواند توسط بدن به آندروژن قویتر مانند تستوسترون و آندروستندیون تغییر شکل دهد، یا می تواند به هورمون زنانه استروژن تبدیل شود. ترشح DHEAS توسط هورمون هیپوفیزی آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و دیگر فاکتورهای هیپوفیز کنترل می شود.

DHEAS به عنوان شاخص عملکرد آدرنال، مفید است. تومورها و سرطان های آدرنال و هیپرپلازی آدرنال می توانند منجر به تولید بیش از حد DHEAS شوند. مقدار بالای DHEAS ممکن است در مردان بزرگسال مورد توجه نباشد، اما می تواند منجر به آمنوره و نشانه های قابل مشاهده بروز صفات مردی در زنان باشد.

توضیح راجع به تست

مقدار اضافی DHEAS در کودکان، می تواند باعث بلوغ زودرس در پسران و آلت تناسلی خارجی دوگانه، موی اضافی در بدن و دوره قاعدگی غیر طبیعی در دختران شود.
در چه شرایطی تست افزایش می یابد

سندرم تخمدان پلی کیستیک، سرطان آدرنال و هیپرپلازی آدرنال، سطح DHEAS را افزایش می دهند.

در چه شرایطی تست کاهش می یابد

مقدار پایین DHEAS ممکن است ناشی از اختلالات آدرنال و یا کم کاری هیپوفیز، یک بیماری که باعث کاهش سطح هورمون های هیپوفیزی که تولید و ترشح هورمون های آدرنال را تنظیم می کنند، باشد.

تست های تکمیلی

Testosterone; ACTH; FSH; LH; Prolactin; Estrogen; SHBG; 17-Hydroxyprogesterone

طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید
تشخیص های افتراقی

آمادگی بیمار

آمادگی خاصی لازم نیست، هرچند که زنان باید به پزشک خود در مورد زمان آزمایش صحبت کنند. پزشک ممکن است بخواهد نمونه یک هفته قبل یا بعد از دوره قاعدگی گرفته شود.

نوع نمونه

نمونه خون از ورید بازو

اطلاعات تکمیلی

سطح DHEAS نرمال همراه با دیگر سطوح آندروژن طبیعی، ممکن است نشان دهد که غده آدرنال عملکرد طبیعی دارد. به ندرت، وقتی تومور یا سرطان آدرنال وجود دارد، اما هورمون ترشح نمی شود، ممکن است DHEAS نرمال باشد.

با سندرم تخمدان پلی کیستیک، DHEAS ممکن است افزایش یابد، اما می تواند نرمال هم باشد، چون این اختلال معمولا به تولید آندروژن تخمدان (اصولا تستوسترون) وابسته است.

افزایش سطح DHEAS ممکن است تومور آدرنوکورتیکال، سرطان یا هیپرپلازی آدرنال را نشان دهد. افزایش سطح DHEAS، تشخیصی یک بیماری خاص نیست؛ معمولا نیاز به آزمایش بیشتر برای یافتن علت عدم تعادل هورمونی را نشان می دهد.

عوامل شایع آغازگر یا مسبب غش را بشناسیم

اردیبهشت ۲۱, ۱۳۹۲ بواسطة:   موضوع : آموزش سلامت, اخبار علمی پزشکی, مشروح اخبار

متخصصین علوم پزشکی علل بسیاری را برای غش کردن، از جمله داشتن فشار خون پایین و یا بلند شدن سریع وجود دارد. آنان می گویند در صورتی که هر گونه از این نمونه‌های ضعف کردن مشاهده شد باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، غش کردن نوعی شوک است که در اثر اختلال موقت در خون رسانی، برای چند لحظه عملکرد مغز را متوقف و باعث از دست رفتن هوشیاری می شود. غش ممکن است ناگهانی یا قبل از آن علائم هشداردهنده ای چون سرگیجه، دیدن نقاط نورانی، تهوع، تعریق و رنگ پریدگی داشته باشد.

بیشتر غش ها ممکن است ناشی از کم بودن قند خون، افت ضربان قلب در اثر ترس، اضطراب، خستگی شدید یا از دست دادن شدید آب بدن، خونریزی یا کم خونی باشد.

نشستن یا ایستادن برای مدت طولانی آن هم بدون حرکت، بویژه در گرمای شدید نیز موجب می شود که خون در قسمتی از بدن انباشته شده و این به نوبه خود باعث می شود که حجم موثر خون در گردش کم و فشار خون کاهش یابد. در این زمان جریان خون کمتر به مغز رسیده و شخص هوشیاری خود را از دست می دهد و غش می کند.

در همین رابطه محققان آکادمی آمریکایی پزشکان خانواده عوامل شایع زیر را یه عنوان آغازگر و مسبب غش معرفی می‌کنند:

– بلند شدن با سرعت زیاد

– بازی و یا کار با انرژی و فعالیت زیاد به ویژه در محیط های گرم

– تند تند نفس کشیدن

– احساس ناراحتی و افسردگی که می تواند روی فشارخون تاثیرگذار باشد

– مصرف دارو برای فشار خون بالا

با بررسی جفت در حین تولد نوزاد می‌توان تا حد زیادی بیماری اوتیسم را پیشگویی کرد

اغلب بیماریها هر چه زودتر تشخیص داده شوند، بهتر درمان می‌شوند، او تیسم هم از اختلالاتی است که اگر در سنین کمتر مشخص شود بهتر می‌توان به کودک و خانواده‌اش کمک کرد. البته هنوز روش تشخیص دقیقی برای تشخیص این بیماری از سنین نوزادی وجود ندارد اما محققان به تازگی روشی پیدا کرده‌اند که می‌تواند احتمال ابتلا به این اختلال را تا حد زیادی پیشگویی کند. این محققان معتقدند با بررسی جفت در حین تولد نوزاد می‌توان تا حد زیادی این بیماری را پیشگویی کرد. ‏

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  اوتیسم تنها نیست گروهی از اختلالات تکاملی مغز که با مشکلات ارتباط اجتماعی همراهند به این نام خوانده می‌شوند. هر چه درمان این اختلالات در سنین کمتری شروع شود پیامد بهتری دارد اما کودکان مبتلا معمولاً تا زمان بروز علائم رفتاری تشخیص داده نمی‌شوند.

گاهی ۲-۳ سالگی و حتی گاهی هم دیر‌تر خانواده متوجه مشکل کودک می‌شوند و به پزشکان مراجعه می‌کنند.

بنابر این اگر بتوان احتمال ابتلای کودکان را در سنین کمتر داد ممکن است بتوان با دقت بیشتری کودکان را تحت نظر داشت و زودتر علائم بیماری آنها را شناخته و مداخلات درمانی را هم زودتر شروع کرد.

جالب است بدانید محققان در این بررسی متوجه شدند جفت نوزادانی که بیشتر در معرض ابتلا هستند، دارای چینهای غیرطبیعی هستند که از رشد غیرطبیعی سلولهای تروفوبلاستی پدید آمده‌اند.

همانطور که می‌دانید کار جفت در طول بارداری این است که ذخیره خون دارای اکسیژن و مواد مغذی را که از مادر به جنین می‌رسد از هم جدا می‌کند. در واقع جفت واسطه‌ای بین خون مادر و جنین است. در زمان زایمان جفت که به ناف جنین متصل است از رحم مادر خارج می‌شود. ‏

محققان با بررسی جفت پس از به دنیا آمدن نوزاد متوجه شدند زایمانهای پر‌خطر ۸ برابر بیشتر احتمال دارد که دارای چینهای غیر‌طبیعی باشند. آنها متوجه شدند دارا بودن ۴ یا بیشتر از این چینها می‌تواند پیش‌بینی کند که کودک ۷۴ درصد احتمال دارد در معرض ابتلا به اوتیسم باشد. اما بقیه جفت‌ها کمتر از ۲ چین دارند.

هنوز علت این ارتباط مشخص نشده اما به نظر می‌رسد رشد سلولهای غیر‌طبیعی در مغز این کودکان هم مانند جفتشان وجود دارد.‏

نمک ممکن است در ایجاد بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس و دیابت نوع یک نقش داشته باشد

محققین علوم پزشکی می‌گویند مصرف بیش از حد نمک ممکن است مقصر اصلی در افزایش میزان بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس (اسکلروز متعدد) باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  به گفته این پژوهشگران مصرف رژیم‌های غذایی پرنمک، باعث افزایش نوعی از سلول‌های ایمنی می‌شود که با بیماری خودایمنی مرتبط‌اند.

بررسی این دانشمندان نشان داد موش‌هایی که به طور مهندسی ژنتیک شده بودند که به ام‌اس دچار شوند، هنگامی که رژیم غذایی پرنمک را می‌خوردند، نسبت به موش‌هایی که میزان دریافت نمکشان متعادل بود، وضعیت بسیار بدتری پیدا می‌کردند.

این یافته‌ها بیانگر آن است که نمک ممکن است در ایجاد بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس و دیابت نوع یک در افراد مستعد از لحاظ ژنتیکی نقش داشته باشد که پیش از این شناخته شده نبود.

دکتر دیوید هافلر، استاد ایمنی ‌زیست‌شناسی در دانشگاه ییل در آمریکا و سرپرست این پژوهش می‌گوید: «ایجاد این بیماری‌ها نه صرفا به ژن‌های بد مربوط است و نه عوامل محیطی نامناسب. بلکه تعامل میان ژن‌ها و محیط است که فرد را دچار این بیماری‌ها می‌کند.»

پیش از این، مصرف بیش از حد نمک در افزایش خطر دچارشدن به بیماری‌های قلبی و فشارخون بالا مقصر شناخته شده است.

اکنون این بررسی جدید نشان می‌دهد رژیم‌های غذایی پرنمک ممکن است در افزایش میزان بیماری خودایمنی نقش داشته باشند.

هافلر می‌گوید: «البته نمک تنها عامل محیطی موثر در این بیماری‌های خودایمنی نیست. می‌دانیم که کمبود ویتامین D هم ممکن است در این مورد نقش داشته باشد. سیگارکشیدن هم یک عامل موثر است و بررسی ما نشان می‌دهد که نمک هم یک عامل خطرساز برای این بیماری‌هاست.»

دکتر هافلر می‌گوید اکنون باید بررسی مشابهی در انسان‌ها انجام شود. او از هم‌اکنون مجوز برای آزمایش‌کردن آثار کاستن از دریافت نمک در رژیم غذایی بر افراد دچار ام‌اس را گرفته است تا معلوم شود آیا این کار علایم آنها را بهبود می‌دهد یا نه.

گرچه ممکن است سال‌ها طول بکشد تا این رابطه ثابت شود اما هافلر می‌گوید برای بیمارانی که از پیش در معرض خطر بیشتر بیماری خودایمنی هستند کاهش مصرف نمک غذایی ممکن است ایده خوبی باشد.

او می‌گوید: «اگر من دچار ام‌اس بودم در کم کردن مصرف نمک و خوردن غذاهای فرآوری‌شده تردیدی نمی‌کردم.»

آشنایی با غده های درون ریز بدن

اردیبهشت ۱۴, ۱۳۹۲ بواسطة:   موضوع : اخبار فیزیوتراپی, فیزیولوژی, مشروح اخبار

غدد درون ریز بدن هورمون هایی ترشح می کنند که تقریباً بر همه سلول ها، اندام ها و عملکردهای بدن اثر می گذارد. سیستم درون ریز در تنظیم وضعیت روانی، رشد، عملکرد بافت ها، و متابولیسم و همچنین عملکردهای جنسی و فرایندهای تناسلی بدن، بسیار سودمند است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  به طور کلی، سیستم درون ریز مسئول فرایندهایی از بدن است که کد صورت می گیرد، مثل رشد سلولی. فرایندهای سریعتر مثل تنفس و حرکت بدن توسط سیستم عصبی کنترل می شوند. اما بااینکه سیستم عصبی و سیستم درون ریز، دستگاه هایی کاملاً جدا از هم هستند، معمولاً برای بهبود عملکردهای بدن، با هم عمل می کنند.

پایه و بنیاد سیستم درون ریز، هورمون ها و غدد هستند. هورمون ها بعنوان پیام رسان های شیمیایی بدن، اطلاعات و دستورات را از یک گروه سلولی به گروه دیگر منتقل می کند. گرچه انواع مختلفی از هورمون ها در جریان خون گردش دارند، اما هرکدام فقط روی سلولی تاثیر می گذارد که ژنتیکی برای دریافت و واکنش به پیام های آن برنامه ریزی شده است. سطح هورمون ها می تواند تحت تاثیر عواملی مثل استرس، عفونت ها و بیماری ها، و تغییرات در توازن مایعات و موادمعدنی خون قرار گیرد.

یک غده مجموعه ای از سلول هاست که موادشیمیایی تولید و ترشج کرده و بیرون می دهد. غده موادی را از خون انتخاب کرده و بیرون می کند، روی آنها فرایندهایی انجام می دهد و موادشیمیایی حال را برای استفاده در یک نقطه از بدن آزاد می کند. برخی از انواع غدد، ترشحات خود را در نواحی خاص آزاد می کنند. برای مثال، غدد برون ریز، مثل غدد عرق و براقی، ترشجات خود را در پوست یا داخل دهان آزاد میکنند.

از طرف دیگر غدد درون ریز، بیش از ۲۰ هورمون اصلی بدن را مستقیماً وارد جریان خون می کند تا در آنجا به سلول های دیگر در نواحی مختلف بدن منتقل شوند.

غدد اصلی که سیستم درون ریز بدن انسان را تشکیل می دهد، غده هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، آدرنال، جسم صنوبری و غدد تناسلی می باشد که شامل تخمدان ها و بیضه هاست. پانکراس نیز بااینکه به سیستم گوارش نیز مربوط است اما چون آنزیم های گوارشی را تولید و ترشح می کند، بخشی از این سیستم مترشحه هورمونی به حساب می آید.

بااینکه غدد درون ریز اصلی ترین تولیدکننده های هورمون های بدن هستند، برخی اندام های غیر درون ریز– مثل مغر، قلب، ریه ها، کلیه ها، غده تیموس، پوست و جفت—نیز هورمون تولید کرده و ترشح می کنند.

هیپوتالاموس، مجموعه ای از سلول های ویزه که در بخش پایینی مرکز مغز واقع شده است، اصلی ترین رابط بین سیستم درون ریز و سیستم عصبی به شمار می رود. سلول های عصبی موجود در هیپوتالاموس، با تولید مواد شیمیایی که تولید و ترشج هورمون ها را یا تشدید یا متوقف می کنند، غده هیپوفیز را کنترل می کند.

غده هیپوفیز بااینکه چندان بزرگتر از یک نخودفرنگی نیست، مهمترین بخش سیستم درون ریز به شمار می رود. این اندام گاهاً “غده اصلی” نامیده می شود، چون هورمون هایی را تولید می کند که غدد درون ریز دیگر را کنترل می کنند.

تولید و ترشح هورمون های هیپوفیز می تواند تحت تاثیر عوامل مختلفی مثل احساسات و تغییرات فصلی قرار گیرد. برای انجام اینکار، هیپوتالاموس، اطالاعاتی را که توسط مغز داده می شود (مثل دمای محیط، الگوهای قرارگیری در معرض نور، و احساسات) را به هیپوفیز می فرستد.

غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود:بخش پیشین و بخش پسین. بخش پیشین فعالیت غدد تیروئید، آدرنال، و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که این غده ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

· هورمون رشد، که رشد استخوانها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.

· هورمون پرولاکتین، که تولید شیر را در زنان شیرده فعال میکند.

· هورمون تیروتروپین، که غده تیروئید را برای تولید هورمون تیروئید تحریک میکند.

· کورتیکوتروپین، که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک میکند.

غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند. علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند. غده هیپوفیز همچنین تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را نیز در زنان کنترل می کند.

بخش پسین غده هیپوفیز، هورمون های ضد ادرار ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک میکند. هورمون دیگری که این بخش ترشح می کند، اکسیتوسین است که انقباضات رحم را طی وضع حمل ایجاد می کند.

تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، شبیه به یک پاپیون یا پروانه است که هورمون های تیروئید، یتروکسین و تیرودوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعتی را که سلول ها سوخت های بدن را از موادغذایی برای تولید انرژی می سوزانند، کنترل میکنند. هرچه میزان هورمون های تیروئید در جریان خون بالا رود، سرعت ایجاد واکنشهای شیمیایی نیز در بدن بیشتر می شود.

هورون های تیروئید همچنین نقش مهمی در رشد استخوانها و رشد مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند. تولید و ازادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.

به غده تیروئید چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که با کمک کالسیتونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند.

بدن دو غده آدرنال مثلثی شکل دارد که هرکدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است. غدد آدرنال دو قسمت دارند، که هرکدام یک سری هورمون تولید میکنند و عملکردی متفاوت دارند. بخش بیرونی، قشر آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که کورتیکوستیروئید نامیده می شوند و توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، متابولیسم، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کند.

بخش داخلی، کاته کولامین هایی مثل اپینفرین تولید می کند. اپینفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشارخون و ضربان قلب را بالا می برد.

جسم صنوبری که غده صنوبری نیز نامیده می شود، در وسط مغز قرار گرفته است. این غده ملاتونین ترشح می کند، هورمونی که چرخه خواب-بیداری را تنظیم می کند.

غدد جنسی مهمترین منبع هورمون های جنسی هستند. در مردها، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد مردانه، یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کند که آندروژن نامیده می شود، که مهمترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد مو صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم میکند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.

غدد زنانه، ینی تخمدان ها، در لگن خاصره قرار گرفته اند. این غدد تخمک تولید کرده و هورمون های زنانه مثل استروژن و پروژسترون را تولید میکنند. استروژن در رشد خصوصیات جنسی زنانه مثل رشد سینه ها و جمع شدن چربی بدن در ران ها و باسن، نقش دارد. هم استروژن و هم پروژسترون در حاملگی و تنظیم عادت ماهیانه نیز نقش دارند.

پانکراس یا همان لوزالمعده (علاوه بر سایرین) دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگن را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ توازن گلوکز یا قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.

● سیستم غدد درون ریز چه می کند

وقتی هورمون ترشح می شود، از غدد درون ریز به داخل جریان خون منتقل می شود تا به سمت سلولهایی که باید پیامرسانی کند، برود. در مسیر رفتن به سمت این سلولها، پروتئین های خاصی به برخی از این هورمون ها می چسبند. این پروتئین های خاص مثل حمل کننده هایی رفتار می کنند که مقدار هورمونی را که باید با سلول هدف رابطه برقرار کند و روی آن تاثیر بگذارد را کنترل می کنند.

همچنین، سلول های هدف گیرنده هایی دارند که فقط به برخی هورمون های خاص می چسبند، و هر هورمون گیرنده های خاص خود را دارد، درنتیجه هر هورمون فقط با سلولهای هدف خاص که گیرنده های آن هورمون را دارند، وارد رابطه می شود. وقتی هورمون به سلول هدف خود می رسد، به گیرنده های خاص آن سلول می چسبد و این ترکیب گیرنده-هورمون، دستورالعمل های شیمیایی را به کارگران داخل سلول منتقل می کند.

وقتی سطح هورمون ها به مقدار نرمال یا لازم خود برسد، ترشح بیشتر آن هورمون با مکانیسم های مهم بدن کنترل می شود تا همان میزان هورمون در خون حفظ شود. این تنظیم تولید و ترشح هورمون ها می تواند خود هورمون یا ماده دیگری در خون که مربوط به این هورمون است را درگیر کند.

برای مثال، اگر غده تیروئید مقدار کافی از هورمون های تیروئید در خون ترشح کرده باشد، غده هیپوفیز متوجه این مقدار نرمال از آن هورمون در جریان خون شده و آزادسازی تیروتروپین را تنظیم می کند. تیروتروپین هورمونی است که ده تیروئید را برای ساخت و ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کند.

مثال دیگر هورمون پاراتیروئید است که یزان کلسیم خون را بالا می برد. وقتی میزان کلسیم خون بالا رود، غدد پاراتیروئید این تغییر را حس کرده و ترشح و تولید این هورمون را کاهش می دهند.

● مشکلات سیستم غدد درون ریز

مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کندو به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد.

کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:

● ناتوانی آدرنال:

در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال یا فوق کلیوی پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.

● سندرم کوشینگ:

مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون).

اگر این وضعیت به خاطر وجود تومر در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنابراین علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.

● دیابت نوع ۱:

وقتی لوزالمعده یا پانکراس نتواند به میزان کافی انسولینتولید کند، دیابت نوع ۱ ایجاد می شود. علائم این بیماری عبارتند از: تشنگی زیاد، گرسنگی، ادرار و کاهش وزن.

در کودکان و نوجوانان، این بیماری معمولاً یک اختلال خودایمن است که در آن برخی سلول های خاص سیستم ایمنی و پادتن هایی که توسط دستگاه ایمنی بدن ساخته می شوند، سلول های لوزالمعده را که انسولین تولید می کنند، تخریب می کند. این بیماری می تواند مشکلات دیگری در دراز مدت به وجود آورد مثل مشکلات کلیوی، آسیب های عصبی، کوری، و بیماری های قلبی کرونری زودرس و سکته. به کودکانی که دچار این مشکل هستند، برای کنترل سطح قند خون و کاهش خطر ایجاد مشکلات دیابتی مداوماً انسولین تزریق می شود.

● دیابت نوع ۲:

برخلاف دیابت نوع ۱، که در آن بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست، در دیابت نوع ۲ بدن قادر به واکنش نرمال به انسولین نمی باشد. کودکان و نوجوانان مبتلا به این بیماری معمولاً اضافه وزن زیادی دارند و باور بر این است که چربی اضافه بدن نقش مهمی در مقاومت انسولین دارد که از مشخصه های این بیماری است.

درواقع، در سالهای اخیر، شیوع این بیماری در کودکان تقریباً برابر با میزان بالای چاقی مفرط در آنها است. علائم و مشکلات احتمالی دیابت نوع ۲ تقریباً مشابه با دیابت نوع ۱ می باشد. برخی کودکان ونوجوانان می توانند با تغییرات رژیم غذایی، ورزش، و دارو قند خون خود را کنترل کنند اما خیلی از آنها مجبورند مثل بیماران دیابت نوع ۱، تزریق انسولین انجام دهند.

● مشکلات هورمون رشد:

بالا بودن میزان هورمون رشد در کودکان در ال رشد باعث رشد بی اندازه استخوان ها و سایر قسمت های بدنشان می شود که منجر به غول پیکر شدن آنها می شود. این وضعیت نادر، معمولاً به خاطر وجود یک تومر در غده هیپوفیز ایجاد می شود که می توان آنرا با برداشتن تومر مداوا کرد. درمقابل، وقتی غده هیپوفیز نتواند به میزان کافی هورمون رشد تولید کند، رشد کودک از قد، معیوب می شود. پایین بودن قند خون نیز ممکن است در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد اتفاق بیفتد.

● پرکاری تیروئید:

پرکاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون بیش از اندازه بالا می رود. علائم آن شامل کاهش وزن، عصبی شدن، رعشه، تعرق زیاد، بالا رفتن ضربان قلب و فشارخون، برآمدگی چشم ها، و تورم گردن به خاطر بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) می شود. این وضعیت در کودکان معمولاً به خاطر بیماری گریوز ایجاد می شود که یک اختلال خودایمن است که در آن برخی پادتن ها که توسط سیستم ایمنی تولید می شود، غده تیروئید را برای فعالیت بیش از حد تحریک میکنند. این بیماری را میتوان با دارو یا برداشتن یا از بین بردن غده تیروئید با جراحی یا پرتودرمانی مداوا کرد.

● کم کاری تیروئید:

کم کاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون به طور غیرعادی پایین می آید. کمبود هورمون تیروئید، فرایندهای بدن را کند کرده و می تواند منجر به خستگی، پایین آمدن ضربان قلب، خشک شدن پوست، اضافه وزن، یبوست، و در کودکان، کاهش رشد و بلوغ دیررس گردد.

مهمترین عامل ایجاد کم کاری تیروئید در کودکان تیروئیدیت هاشیموتو است که درنتیجه یک فرایند خودایمن ایجاد می شود که تیروئید را تخریب کرده و تولید هورمون تیروئید را متوقف می سازد. نوزادان ممکن است فاید غده تیروئید متولد شوند یا غده تیروئید آنها رشد کافی نداشته باشد که این هم منجر به کم کالری تیروئید خواهد شد. این وضعیت را می توان با جایگزین های غذایی هورمون تیروئید مداوا کرد.

● بلوغ زودرس:

تغییرات بدن که حین بلوغ ایجاد می شوند، اگر میزان هورمون های هیپوفیز که غدد جنسی را برای تولید هورمون هایجنسی تحریک می کنند، پیش از موقع بالا رود، ممکن است در برخی کودکان در سنین خیلی پایین اتفاق بیفتد. داروی تزریقی برای متوقف کردن ترشح این هورمون های هیپوفیز وجود دارد که جلوی رشد جنسی زودرس را در این کودکان میگیرد.

هورمون رشد چیست ؟

هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از ۱۹۲ اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  قسمت پیشین هیپوفیز ، مهمترین و بزرگترین قسمت هیپوفیز است. این بخش قدامی در انسان ۷۰ درصد وزن غده را تشکیل می‌دهد و محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند.

هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن و هورمون رشد یا سوماتوتروپین هورمون ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند.

تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکوپروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از ۲۶۴ اسیدآمینه ساخته شده است که پرواوپیوملانوکورتین گویند. این ترکیب هیدرولیزهای آنزیمی مختلفی را تحمل کرده و در نتیجه به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند.

ترکیب پرواپیوملانوکورتین بوسیله سلولهای حلقه قوسی غده هیپوتالاموس و سلولهای قدامی هیپوفیز ، سنتز می‌گردد.

نحوه عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی (عوامل آزاد کننده) را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد.

غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند.

هیپوفیز قدامی با تولید هورمونهای محرک به هورمونهای هیپوتالاموسی موجود در گردش خون ، پاسخ می‌دهند. این پلی‌پپتیدها رده بعدی غدد آندوکرین شامل قسمت قشری غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، تخمدان و بیضه‌ را فعال می‌نمایند. به دنبال تحریک این غدد ، هورمونهای اختصاصی آنها وارد گردش خون شده و به گیرنده‌های هورمونی موجود در روی یا داخل سلولهای هدف ، متصل می‌گردند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

نحوه تنظیم سنتز و ترشح هورمون رشد

غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی ۱۵ – ۵ میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون ۲۲ هزار دالتون است. همانند بیشتر هورمونهای هیپوفیزی ترشح هورمون رشد ، حالت یک جریان دائمی و یکنواخت را ندارد، بلکه به صورت جریانات ضربانی (Pulsatile) انجام می‌پذیرد.

میزان ترشح این هورمون تحت تاثیر تحریکات عصبی و خواب و بیداری می‌باشد. بطوریکه غلظت پلاسمایی این هورمون ، ممکن است در ظرف چند دقیقه ۱۰ برابر شود.

بیشترین افزایش هورمون در پلاسما مدت کوتاهی پس از به خواب رفتن رخ می‌دهد. عوامل موثر در ترشح هورمون رشد عباتند از: شوک وتنشهای عصبی ، درد ، سرما ، عمل جراحی ، گرسنگی ، هیپوگلسیمی ، ورزش ، خوردن غذاهای پروتئینی و بالاخره اسید آمینه آرژینین . شوکهای عصبی از طریق تاثیر کوتاکولامینها بر روی هیپوتالاموس موجب زیاد شدن ترشح هورمون می‌گردند.

اثرات کلیه عوامل نامبرده شده با توجه به خاصیت فیزیولوژیک بسیار مهم هورمون رشد که همواره از مصرف گلوکز در بدن جلوگیری می‌کند، توجیه پذیر است. زیرا به هنگام وقوع شوک عصبی، هیپوگلیسمی ، گرسنگی و خواب، هورمون رشد از یک سو با بکار انداختن واکنشهای لیپولیز مقدار بیشتری اسیدهای چرب آزاد را به سلول می‌رساند و از سوی دیگر ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول را زیاد می‌کند (واکنشهای نوسازی گلوکز) ، تا به این ترتیب از مصرف گلوکز جلوگیری نموده و آن را برای نیازهای سلولهای مغزی حفظ کند.

اثر غلظت گلوکز در ترشح هورمون رشد

غلظت گلوکز در سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده هورمون رشد در هسته هیپوتالاموس ، عامل اصلی در تنظیم هورمون رشد می‌باشد. تجربه نشان می‌دهد که ترکیبات مشابه گلوکز (۲- دزاکسی گلوکز) که از عوامل مهارکننده واکنشهای گلیکولیز بوده و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌شوند، ترشح هورمون رشد را نیز زیاد می‌کنند. در صورتی که قرار بود افزایش گلوکز در پلاسما موجب قطع ترشح هورمون رشد شود.

می‌توان نتیجه گرفت که عامل اصلی تنظیم ترشح هورمون ، سرعت و میزان متابولیسم گلوکز در داخل سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده رشد است و نه غلظت گلوکز در پلاسمای خون.

اثر آرژینین در ترشح هورمون رشد

اثر محرک آرژینین و یا غذاهای غنی از پروتئین در ترشح هورمون رشد نیز خود مکانیسم تنظیم کننده‌ای است تا به این ترتیب ، اسیدهای آمینه در پلاسما به داخل سلولها انتقال یافته و در ساختمان پروتئینها شرکت جویند و یا به اشکال دیگر ذخیره انرژی تبدیل شود. یکی از کارهای هورمون رشد ، شرکت در پروتئین سازی است.

اثر سایر مواد و هورمونها بر ترشح هورمون رشد

تعداد زیادی از هورمونها یا ترکیبات مشابه آنها مانند استروژن، دوپامین ، ترکیبات آلفا- آدرنرژیک ، سروتونین ، پلی‌پپتیدهای هم اثر تریاک (Opiate) ، هورمونهای روده‌ای و گلوکاگن بر روی سلولهای هسته هیپوتالاموس تاثیر گذاشته و در تنظیم هورمون رشد دخالت می‌نمایند.

مهمترین عامل تنظیم ، هورمونی است به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C که توسط کبد ساخته می‌شود و به نظر می‌آید که مهمترین اثر فیزیولوژیک هورمون رشد یعنی اثر آن در رشد استخوانها با دخالت این هورمون (IGF-1) انجام می‌پذیرد.

خواص فیزیولوژیک و بیوشیمیایی

رشد بدن

اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-2) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است.

(IGF-1) دارای ۷۰ اسید آمینه و (IGF-2) دارای ۶۷ اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-2) ، دو برابر (IGF-1) است. با وجود این به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-1) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-2) بوده ولی دچار نقصان (IGF-1) می‌باشند، کوتاهی قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد.

متابولیسم پروتئینها

هورمون رشد سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد می‌کند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده سنتز پروتئینهاست. اینگونه اثرات هورمون رشد با انسولین مشابهت دارد.

متابولیسم کربوهیدراتها

در متابولیسم کربوهیدراتها ، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش گلوکز خون پس از تزریق هورمون رشد ، نتیجه دو نوع اثر است. یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی گلوکز در کبد . هورمون رشد در کبد با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه ، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش می‌دهد.

در دوره واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز می‌کند و به نظر می‌آید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری می‌نماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تری‌گلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری می‌کند.

تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروز بیماری دیابت منجر شود.

متابولیسم چربیها

تجویز هورمون رشد در ظرف مدت ۶۰ – ۳۰ دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد می‌گردد. اثر هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها بدون دخالت (IGF-1) انجام می‌گیرد.

متابولیزم مواد معدنی

هورمون رشد و فاکتور (IGF-1) باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم ، منزیم و فسفاتها در بدن می‌گردند و این عمل آنها احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارا هستند.

آیا هورمون رشد می‌تواند مستقیما موجب رشد اسکلت و غضروف شود؟

در جواب باید بگوییم خیر. دانشمندان در سال ۱۹۵۷ آزمایشی انجام دادند. در کشت سلولهای غضروفی در خارج بدن ، پس از تزریق هورمون رشد ، سلولهای غضروفی در پاسخ به هورمون رشد ، رشد نکردند. پس چرا این هورمون در داخل بدن باعث رشد می‌شود و در خارج بدن اثر ندارد؟

اینطور فرض کردند که هورمون رشد باعث تولید ماده دیگری می‌شود و آن ماده است که باعث رشد استخوانها و غضروف می‌شود. تحت تاثیر هورمون رشد یک فاکتور شبه انسولین به نام سوماتومدین C در سلولهای کبدی ساخته می‌شود که نقش اصلی را در رشد اسکلت بدن بازی می‌کند.

بیماریهای ناشی از اختلال در ترشح هورمون رشد

کمبود ترشح هورمون رشد بویژه در دوران کودکی ، حائز اهمیت زیادی است زیرا سبب متوقف شدن رشد طبیعی کودک و کوتاه قدی (Dwarfism) می‌گردد.

اختلال در رشد بدن ممکن است به علت کمبود ترشح هورمون رشد باشد که در این صورت تجویز هورمون رشد باعث برطرف شدن کمبود و ادامه رشد می‌گردد.

عدم رشد طبیعی ممکن است به علت اختلالاتی در بافتهای هدف و یا فقدان فاکتورهای IGF2 و IGF1 رخ دهد، در این نوع کوتاه قدی تجویز هورمون رشد موثر نخواهد بود.

افزایش ترشح هورمون رشد اگر در سنین کودکی رخ دهد یعنی در زمانی که هنوز انتهای اپی‌فیزی استخوانهای طویل بسته نشده‌اند. در این صورت استخوانهای طویل ، رشدی بیشتر از حالت طبیعی داشته و بیماری بلند قدی و یا غول پیکری یا (Gigantism) بروز می‌کند.

اگر افزایش ترشح هورمون رشد پس از دوران بلوغ رخ دهد موجب رشد غیر طبیعی قطری استخوانهای جمجمه ، صورت ، پیشانی ، فکها و دست و پا و درشت پیکری (Acromegaly) می‌گردد که ممکن است با برخی عوارض متابولیسمی و حتی دیابت قندی همراه باشد.

آزمایش تستوسترون

تستوسترون ( Testosterone )، هورمون استروئیدی (آندروژن) تولید شده توسط بافت های اندوکرینی خاص (Leydig Cells) در بیضه مردان است. تولید آن توسط هورمون LH تحریک می شود. تستوسترون در طی یک مکانیسم بازخورد منفی کار می کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  تستسترون از هورمون‌های مهم موجود در بدن زن و مرد می‌باشد که اثرات آندروژنیک (جنسیتی) و آنابولیک (سازنده، رشد دهنده) دارد.

تولید تستوسترون پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز گشته و در تعیین نرینگی یا مادینگی آن نقش دارد.

تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به‌شمار می‌آید.

به طور متوسط بدن هر مرد ۲۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می‌کند هرچند به دلیل متابولیسم بیشتر سطح پلاسمایی این هورمون در مردان فقط هفت برابر زنان است..

تستوسترون از هورمون ‌های استروئیدی بدن است که ساختمان اصلی سازنده آن را کلسترول تشکیل می ‌دهد.

با افزایش تستوسترون، LH کاهش می یابد، در حالی که افزایش LH باعث کاهش تستوسترون می شود. سطوح تستوسترون روزانه است، اوج آن در ساعات اولیه صبح (حدود ۴:۰۰ تا ۸:۰۰)، و پایین ترین سطح آن در غروب (حدود ۴:۰۰ تا ۸:۰۰ بعد از ظهر) است.

تستوسترون همچنین توسط غدد آدرنال در هر دو جنس مرد و زن، و در مقادیر کم توسط تخمدان ها در زنان، تولید می شود. در زنان، تستوسترون به استرادیول (هورمون جنسی اصلی در زن) تبدیل می شود.

آزمایش تستوسترون ( Testosterone ) با نام های متعارف Total testosterone  نیز خوانده می شود

علت درخواست تست

این تست برای تشخیص بیماری های مختلف در مردان، زنان و پسران، شامل بلوغ تأخیری یا زودرس در پسران؛ کاهش میل جنسی در مردان و زنان؛ اختلال نعوظ در مردان؛ ناباروری در زنان و مردان؛ تومور بیضه در مردان؛ اختلالات هیپوتالاموس و یا هیپوفیز، و پرمویی و بروز صفات مردانه در دختران و زنان؛ برای تعیین سطح غیرطبیعی تستوسترون در مردان و زنان درخواست می شود.

سطح غیرطبیعی در مردان، ممکن است به توضیح مشکل نعوظ (اختلال نعوظ) ، ناتوانی در باردار کردن شریک زندگی (ناباروری)، بلوغ زودرس یا تأخیری؛ و در زنان، ظهور ویژگی های فیزیکی مردانه (بروز صفات مردانه)، ناتوانی در باردار شدن و به عنوان شاخصی برای سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) کمک کند.

اگر بیمار مرد است و پزشک فکر می کند که بیمار ممکن است نابارور باشد، یا اگر بیمار قادر به رسیدن به، یا حفظ نعوظ نمی باشد؛ اگر بیمار پسری با بلوغ زودرس یا تأخیری است؛ اگر بیمار مؤنث است، اما دارای صفات مردانه، مانند صدای بم یا موی زیاد بدن (پرمویی) می باشد، یا آمنوره دارد، یا نابارور است، این تست درخواست می شود.

در چه شرایطی تست افزایش می یابد

تستوسترون بعد از ورزش افزایش می یابد. در مردان با تومور بیضه؛
تومورهای آدرنال که تستوسترون تولید می کنند؛ استفاده از آندروژن ها (که استروئیدهای آنابولیک نیز نامیده می شوند)؛ بلوغ زودرس با علت ناشناخته در پسران؛ پرکاری تیروئید؛ هیپرپلازی مادرزادی آدرنال و در زنان، با سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)؛ تخمدان یا تومور غده آدرنال؛ هیپرپلازی مادرزادی آدرنوکورتیکال افزایش می یابد.
در چه شرایطی تست کاهش می یابد

تستوسترون با افزایش سن در مردان؛ بیماری های هیپوتالاموس و یا هیپوفیز؛
بیماری های ژنتیکی که می توانند باعث کاهش تولید تستوسترون در مردان جوان شوند (سندروم های کلاین فلتر، Kallman، و Prader-Willi)، یا ناتوانی بیضه و ناباروری (در دیستروفی میوتونیک، شکلی از دیستروفی عضلانی)؛ تولید ناقص تستوسترون به دلیل آسیب رساندن به بیضه ها، مانند اعتیاد به الکل، صدمه فیزیکی و یا بیماری های ویروسی مثل اوریون و بیماری کبدی کاهش می یابد.

تست های تکمیلی

FSH, LH, SHBG, DHEAS, Free and bioavailable testosterone (see FAQ section), Estradiol (see Estrogen), DHT, Gonadotropin-releasing hormone

طریقه جمع آوری نمونه

نمونه خون از طریق فروبردن سوزن داخل ورید بازو به دست می آید
تشخیص های افتراقی

آمادگی بیمار

آمادگی خاصی لازم نیست؛ عدم انجام ورزش سنگین

زمان نمونه گیری

محدوده مرجع (نرمال رنج) وابسته به جنس زن/مرد

نوع نمونه

نمونه خون از ورید بازو

بهترین زمان نمونه گیری

تداخلات دارویی

داروهایی شامل آندروژن ها و استروئیدها، می توانند سطح تستوسترون را کاهش دهند.
داروهایی مانند داروهای ضد تشنج، باربیتورات ها و کلومیفن می توانند سطح تستوسترون را افزایش دهند.

زنانی که تحت درمان با استروژن هستند، ممکن است میزان تستوسترون افزایش یافته داشته باشند.

حاملین خارج سلولی در مقیاس نانو برای درمان سرطان مغز به کار گرفته شد

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا و بیمارستان عمومی ماساچوست می گویند طی یک تحقیق مشترک دریافتند: حاملین نانومقیاس حاوی برخی پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک می توانند برای تشخیص، رصد و درمان سرطان مغز مورد استفاده قرار گیرند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  گزارش کنندگان این تحقیق از واژه حاملین خارج سلولی استفاده کردند که این عبارت به اجزای سلولی کپسوله شده در میان یک غشاء گفته می شود.

حاملین خارج سلولی را می توان از تمام سیال های موجود در بدن نظیر خون و مایع نخاعی بیماران دارای تومور مغزی استخراج کرد.

حاملین خارج سلولی شبیه حباب های نانومقیاس هستند که توسط سلول های بدن ارسال می شوند؛ این حاملین حاوی پروتئین و دیگر مواد سلولی نظیر اسیدهای نوکلئیک هستند.

محققان به ارائه فرصت های موجود در استفاده از حاملین نانومقیاس برای رهاسازی دارو پرداخته اند.

تا کنون سه کاربرد مختلف حاملین خارج سلولی مشخص شده است: تغییر و زدایش قطعات سلولی، حذف متابولیت های سمی و اجزای غشائی بی مصرف از سلول و همچنین ارتباط بین سلولی. در ارتباط بین سلولی این ساختارها می توانند سازوکاری را فراهم کنند که پروتئین و اطلاعات ژنتیکی از سلولی به سلول دیگر انتقال یابد.

در بیمارانی که سرطان مغز دارند، حاملین خارج سلولی می توانند مسیری برای تغییر محیط تومور باشند، به نحوی که مانع از رشد سلول های سرطانی شوند.

انواع مختلفی از حاملین خارج سلولی نیز وجود دارند که قادرند موجب رشد و گسترش سلول سرطانی شوند؛ آنها مانع حمله سیستم ایمنی بدن به این تومورها می شوند.

پژوهشگران تلاش دارند تا عملکرد این حاملین را هم در بدن افراد سالم و هم بیماران به خوبی بشناسند. آنها درصدد تولید مواد زیستی هستند که بتواند به تومورها بچسبد و موجب شناسایی تومور شود. همچنین می توان از این مسیر برای درمان سرطان استفاده کرد.

در واقع محققان باید به دنبال پروتئین ها و مواد ژنتیکی ویژه ای باشند تا در صورت قرار گرفتن در حاملین بتواند تومور و سلول های سرطانی را شناسایی کند. برای مثال حاملین می توانند حامل موادی باشند که بتواند جهشی را در ژن IDH۱ تشخیص دهد؛ این جهش مسئول بروز سرطان مغز است.

نتایج این تحقیق در نشریه «Neurosurgery» به چاپ رسیده است.

پژوهشگران به درمان قطعی هپاتیت C نزدیک شدند

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند توانسته اند با یک برنامه درمانی جدید که با استفاده از ترکیب ۵ داروی خوراکی انجام شده ، بدون اینکه عواقب جدی و مهمی برای بیمار داشته باشد موفق به مهار ویروس هپاتیت سی ( Hepatitis C ) شده اند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، در حال حاضر تنها روش اثبات شده برای درمان هپاتیت c داروی نوعی ضد ویروس است که در ۵۰ درصد موارد موفق عمل می‌کند.

محققین عنوان کرده اند که روش درمانی آنها بدون اینکه عواقب جدی و مهمی را در بر داشته باشد پس از ۸ هفته به عقب زدن ویروس منجر شده است.

این تحقیقات همچنین نشان داد که در ۹۶ درصد موارد پس از ۱۲ هفته ویروس در مصرف کنندگان این داروها از بین رفته است و ۲۴ هفته پس از پایان مصرف دارو نیز آزمایش خون همچنان از سلامت بیماران سابق نشان داشته است.

نتایج تحقیقات قبلی نشان داده بود که درمان بیماری هپاتیت c در مراحل اولیه، کلید اصلی مبارزه با ویروس این بیماری است.

از نظر پزشکی اگر ویروس هپاتیت C موسوم به SVR ۲۴ پس از ۲۴ هفته در خون شناسایی نشود فرد درمان شده محسوب می شود.

یافته های جدید تفاوت زیادی را با ۹۹ درصد کشف شده در تحقیق ماه اکتبر پس از ۱۲ هفته طول درمان ندارند.

دکتر کریس کاودلی که این هفته نتایج این تحقیق را در کنفرانس انجمن اروپایی تحقیقات کبد در آمستردام ارائه خواهد داد گفت: ما خوشحالیم که روند پیشرفت همچنان پایدار و قدرتمند بوده است.

وی افزود: داده ها ۱۲ هفته طول درمان را مناسب نشان می دهند اما حتی پس از ۸ هفته نیز نتایج چشمگیر بوده است.

هپاتیت C نزدیک به ۱۷۰ میلیون نفر را در جهان آلوده کرده است که اگر درمان نشود به سیروس کبدی سرطان کبد و نیاز به پیوند کبد منجر می شود. داروهای کنونی برای درمان این بیماری نیاز به دوره ای ۲۴ تا ۴۸ هفته ای دارند.

هپاتیت C یک بیماری عفونی ویروسی است که توسط ویروس هپاتیت سی موسوم به HCV ایجاد می‌شود و یک ویروس دارای پوشش با RNA مثبت است و جزو فلاوی ویروس طبقه بندی می شود.

آلودگی به این ویروس باعث التهاب در پارانشیم کبد می‌گردد. در بیشتر موارد٬ آغاز این بیماری بدون نشانه(سمپتوم) است اما در مراحل پیشرفته‌ به‌گونه‌ سیروز کبدی و در موارد کمتر سرطان کبد بروز می‌کند.

واگیری بیماری از راه خون آلوده انجام می‌گیرد، و در بیمارانی که پیشینه بکارگیری مواد مخدر تزریقی، انتقال خون آلوده، یا خالکوبی با سوزن آلوده را دارند بیشتر دیده می‌شود. از دیگر راه‌های انتقال ارتباط جنسی است که درصد کمتری را به خود اختصاص می‌دهد.

اغلب کارسینوم در یاخته‌های کبدی پی‌آمد این هپاتیت است. درمان اصلی آن با کمک انواع اینترفرون بویژه آلفا و نیز داروی ریباویرین است. دچارشدن به این بیماری از بیشترین زمینه‌سازهای پیوند کبد در جهان به شمار می‌رود.

این تحقیق توسط موسسه تحقیقات  AbbVie  انجام شده و نتایج آن در کنفرانس انجمن اروپایی تحقیقات کبد در آمستردام ارائه شده است .

« Previous PageNext Page »