خانه / اخبار اجتماعي / اوتیسم ، (درخودماندگی) ، (autism)

اوتیسم ، (درخودماندگی) ، (autism)

درخودماندگی (اوتیسم) چیست؟

اوتیسم یا درخودماندگی یک اختلال رشدی است که تا علایم آن حد اکثر تا سه سالگی بروز میکند. مهمترین علامت اوتیسم اشکال در برقراری ارتباط است. کودک مبتلا به اوتیسم نمی تواند مانند همسالان خود با محیط اطراف ارتباط برقرار کند. ایا شما تا کنون به کودکی با این سندرم برخورده اید؟

هر چند که اوتیسم برای اولین بار در سال 1943 تشخیص داده شده است ولی هنوز نیز یک ناتوانی نسبتا ناشناخته است. با این وجود تخمین زده می شود که اختلالات طیف اوتیستی بر زندگی بیش از پانصد هزار خانواده در بریتانیا تاثیر گذاشته اند.

کسانی که به اوتیسم مبتلا هستند مانند کسانی که فلج مغزی دارند (cerebral palsy) از ناتوانی جسمی رنج نمی برند؛ آنها احتیاج به صندلی چرخدار ندارند و در ظاهر مانند هر فرد دیگری که چنین معلولیتی ندارد به نظر می رسند. با توجه به این طبیعت نامرئی این معلولیت آگاهی و درک این وضعیت کار دشوارتری است.

“از آنجا که یک کودک اوتیست در ظاهر مانند کودکان دیگر است بقیه فکر می کنند که رفتار متفاوت او به این علت است که او بچه شیطانی است و یا اولیای وی نمی توانند کنترل اش کنند. افراد غریبه معمولا این ملاحظه را درباره چنین کودکی ابراز می کنند.”

کسی که از یک کودک اوتیستی نگهداری می کند

اوتیسم چیست؟
اوتیسم یک معلولیت رشدی دائمی است که بر نحوه ای که یک نفر با افراد پیرامون خود ارتباط می گیرد یا با آنها وارد رابطه می شود، تاثیر می گذارد. کودکان و بزرگسالانی که اوتیست هستند برای ایجاد یک رابطه قابل فهم با دیگران مشکل دارند. توانایی آنها برای ایجاد دوستی معمولا به اندازه قابلیت آنها برای فهم ابرازات عاطفی دیگران محدود است.

کسانی که مبتلا به اوتیسم هستند اغلب از ناتوانی های دیگری هم رنج می برند که مربوط به یادگیری است و به همراه اوتیسم در فرد پیدا می شوند ولی هر فردی با چنین شرایطی در سطح معینی در فهم جهان پیرامون خود دشواری دارد.

علاوه بر این وضعیت، شکل دیگری از اوتیسم وجود دارد که به آن سیندروم اسپرگر می گویند و اغلب درباره کسانی گفته می شود که کارکرد این معلولیت در آنها در سطح بالای طیف اوتیسم قرار دارد. برای کسب اطلاعات بیشتر در این باره به «جزوه سیندروم اسپرگر چیست؟» رجوع کنید.

“واقعیت برای یک فرد اوتیست یک مجموعه شرایط مغشوش و بهم ریخته از وقایع، افراد، محلات، اصوات و تصاویر است. برای چنین فردی به نظر نمی رسد که مرز، مفهوم یا نظم روشنی برای چیزی وجود داشته باشد. بخش قابل ملاحظه ای از زندگی من صرف این می شود که سعی کنم الگویی که پشت هر چیز است را دریابم.”

یک فرد اوتیست

خصوصیات اوتیسم چه هستند؟
افرادی که مبتلا به اوتیسم هستند اغلب در سه زمینه با مشکل مواجه هستند؛ این مشکلات موسوم به «اختلال سه وجهی» (‘triad impairment’) هستند.

مراوده اجتماعی (دشواری در ایجاد روابط اجتماعی، بعنوان مثال منزوی از دیگران و یا بی تفاوت نسبت به آنان بودند).
ارتباط اجتماعی (دشواری در ابجاد ارتباط لفظی و غیر لفظی، بعنوان مثال اینکه بطور کامل مفهوم حرکات و اشارات، حالات صورت و لحن صحبت دیگران را نفهمیدن).
تخیل (دشواری در یادگیری بازی هایی که چند نفر در آنها درگیر هستند و یا باید از قدرت تخیل برای فهم آنها استفاده کرد، بعنوان مثال محدودیت در فعالیت هایی که به قدرت تخیل فرد مربوط می شوند، یا اینکه احتمالا آنها را فقط بطور خشک و مکرر تقلید کردند).
علاوه بر این اختلال سه وجهی، رفتار تکراری و مقاومت در مقابل تغییر روال کار و زندگی نیز جزو خصوصیات فرد اوتیستی است.

چه چیزی عامل اوتیسم است؟
علت یا علائم دقیق اوتیسم هنوز ناشناخته هستند ولی تحقیقات نشان داده است که عوامل ژنتیک در این باره مهم هستند. همینطور تحقیقات نشان داده است که اوتیسم به یک رشته شرایطی مربوط است که بر رشد مغز تاثیر می گذارند و در قبل، حین و یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد رخ می دهند.

تشخیص
هر چه زودتر اوتیسم در فرد تشخیص داده شود به همان اندازه شانس اینکه آن فرد کمک و حمایت مناسب را دریافت کند بیشتر خواهد شد.

ضوابط تشخیصی درخودماندگی
وجود 6(یا بیشتر) از موادی که در بند های (اول)، (دوم) و (سوم) توصیف شده اند. لااقل دو ماده از بند (اول) و یک ماده از هر یک از بند های (دوم) و (سوم) الزامی است.

اول) اختلال کیفی در تعامل های اجتماعی با توجه به وجود دست کم 2 عنصر از عناصری که در پی می آیند:

1) اختلال بارز در به کار بردن رفتار های غیر کلامی متعدد مانند تماس چشمی ، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت ها به منظور تنظیم تعامل های اجتماعی.

2) ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.

3) فقدان تمایل ارتجالی (خود انگیخته) به تقسیم کردن شادی ها، رغبت ها و یا موفقیت های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).

4) فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.

دوم) اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می شود:

1) تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه های دیگر مانند حرکت یا حالت های چهره، همراه باشد).

2) در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.

3) استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیر معمولی.

4) فقدان بازی های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.

سوم) محدود، تکراری و یا قالبی بودن رفتار ها، رغبت ها و فعالیت ها با توجه به وجود دست کم یک از عناصر زیر نشان داده می شود:

1) دلمشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.

2) چسبندگی ظاهراً انعطاف ناپذیر به عادت ها یا آیینهای خا و غیر کنشی (بی فایده).

3) اطوار گری های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست ها یا انگشتان، یا حرکت های پیچیده تمامی بدن).

4) دلمشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

آیا به افراد اوتیستی می توان کمک کرد؟
آموزش و پرورش ویژه و یا حمایت با برنامه واقعا می تواند در زندگی فردی که اوتیست است تاثیر بگذارد و به او کمک کند تا توانایی های خود را به حداکثر ممکن رشد داه و بیشترین قابلیت های دوره بلوغ خود را بدست آورند.

«انجمن سراسری درخودماندگی» (National Autistic Society)

«انجمن سراسری درخودماندگی» که در سال 1962 تاسیس شده است اکنون به مهمترین نهاد بریتانیا برای کمک به افراد اوتیست و کسانی که از آنها مراقبت می کنند تبدیل شده، بانی ابتکارات ملی و بین المللی در این زمینه است و تریبون مهمی برای انعکاس خواست آنهاست. این نهاد در عرصه های مختلفی کار می کند تا افراد اوتیستی بتوانند تا آنجا که مقدور است زندگی مستقلی داشته باشند.

امروزه «انجمن سراسری درخودماندگی»:
مراکز آموزشی و کمک به بزرگسالان دایر کرده است
به شهرداری های محلی برای تامین مراکز ویژه خودشان در این زمینه کمک می کند
یک رشته کتابها و جزوات منتشر می کند
از کتابخانه ای برخوردار است که اولیاء و محققان می تواند با گرفتن وقت قبلی از آن استفاده کنند
یک خط تلفنی برای کمک به اولیایی که فرزندان اوتیستی دارند، کسانی که از آنها نگهداری می کنند و افرادی که به اشکال مختلف اوتیسم مبتلا هستند، برقرار کرده است
کنفرانس ها و برنامه های تعلیماتی سازمان می دهد
فعالیت داوطلبان را در سطح کشوری هماهنگ می کند به نحوی که اولیاء بتواند با یکدیگر وارد روابط دوستانه شوند
معاینات ویژه و خدمات ارزیابی عرضه می کند
تحقیق درباره علل اوتیسم را تشویق می کند
از گروه های محلی و خانواده ها در سراسر کشور حمایت می کند
آگاهی در این باره را ارتقاء داده و به درک بهتر از اوتیسم کمک می کند
با افراد متخصص و نهادهایی که در زمینه اوتیسم کار می کنند مشاوره می کند
برای تایید کیفیت برنامه های آموزشی و خدمات نگهداری ویژه اوتیسم استوارنامه صادر می کند
نهاد Prospects را دایر کرده است که به بزرگسالانی که به اختلال اوتیستی مبتلا هستند و دنبال اشتغال می گردند کمک می کند.

درمان اوتیسم با کارتونcartoon
 
تحقیقات دانشمندان در موسسه تحقیقاتی اوتیسم نشان می دهد که دیدن کارتون نقش مهمی در بهبودی کودکان اوتیسم دارد.
 همانطور که میدانیم کودکان اوتیسم در درک و تشخیص حالات چهره ی افراد دچار مشکل هستند، ثابت شده که دیدن کارتون به این کودکان کمک می کند تا هیجانات طبیعی را یاد بگیرند. در این تحقیق از کارتون هایی با شخصیت های غیر انسانی که چهره ی انسانی دارند استفاده شده و یک نفر راوی داستان را نقل می کند تا به کودک در درک هیجانات انسانی کمک نماید. او شیوه ی بیان صورت و احساسات شخصیت های داستانی را برای کودکان توضیح می دهد. دکتر سیمون بارون سرپرست مؤسسه تحقیقات اوتیسم در دانشگاه کمبریج، معتقد است کارتون های متحرک نقش مهمی در درمان بیماران اوتیسم دارند و باعث می شوند کودکان به ترسشان از نگاه کردن به چهره دیگران غلبه کنند و نحوه ی بیان احساسات را بیاموزند.
دنیس مورفی 6 ساله از افرادی بود که در این تحقیق شرکت داشت، با توجه به علاقه ی زیاد او به ماشین و قطار، شخصیت های کارتونی که برای او ساخته شد ماشین و قطارهایی با چهره ی یک انسان بودند.

  از دنیس خواسته شد به مدت 4 هفته روزی 15 دقیقه کارتون تماشا کند. در هر دوره ی 15 دقیقه ای حالت هیجانی جدیدی (مثل خوشحالی، ناراحتی، عصبانیت، ترس، مهربانی و … ) به کودک معرفی می شود و از کودک خواسته می شود این حالات را نشان دهد. در انتهای مطالعه مشخص شد که توانایی این کودکان برای تشخیص و بروز هیجانات و احساسات تا 52درصد بهبود یافت.

علل پیدایش اوتیسم  چیست ؟

چندين دهه قبل اين نظريه داده شد كه اوتيسم در كودكاني ايجاد مي شود كه توسط والدين سرد پس زده شده اند ( والدين يخچالي) و آنها را مقصر انحراف از نرمال كودكان كم سن مي دانستند. اما مطالعات خانوادگي اين مطلب را اثبات نكردند. خيلي مهم است كه بطور مكرر با والدين كودكان اوتيستيك ارتباط ايجاد شود. 

علت اختلالات اوتيستيك ناشناخته است . نظريات شامل عوارض بارداري ، عفونتها ، ژنتيك و در معرض قرار گيري با توكسين ها مي باشد.

عوارض بارداري

–         عوارض بارداري با افزايش خطر بروز اوتيسم همراه است اما مشخص نيست كه آيا عوارض بارداري سبب اوتيسم مي شود يا هر دو ناشي از يك علت ديگر مي باشند. 

عفونتها

–         يك زمينه عفوني در بعضي افراد اوتيستيك اين پيشنهاد را داده است كه ممكن است عفونت عامل اوتيسم باشد كما اينكه در اپيدمي هاي سرخجه احتمال بروز اوتيسم بالاتر مي رود. اين يافته ها اين نظريه را ارائه مي كنندكه عفونت با سرخجه آسيب پذيري  براي ايجاد اوتيسم را در جنين ايجاد مي كند.

ژنتيك

–         يك توزيع ژنتيكي نيز براي اوتيسم شناخته شده است.

–         –   مطالعات متعدد خانوادگي پيشنهاد داده است كه يك جزء ژنتيكي در خانواده هاي اين افراد وجود دارد. براي مثال  بسياري مطالعات نشان داده اند كه بعضي وابستگان بدون علامت درجه اول اين افراد ابنرماليتي هايي در ميزان سروتونين و ديگر مواد شيميايي مشابه پيش ماده هاي آن دارند. اما به هر حال يك فرد اوتيستيك مشخص ممكن است صفت فاميلي خاصي را كه در جمعيت افراد اوتيستيك ديده شده نشان ندهد.

–         –   يافته هاي ژنتيكي اوتيسم يكي از اهداف آينده تحقيقات است. اما به هر حال فايده مطالعات باليني خانواده افراد اوتيستيك مشخص نشده است.

توكسين ها

–         در معرض توكسين قرار گرفتن به عنوان يكي از علل اوتيسم پيشنهاد شده است . گرچه در معرض قرار گرفتن در بعضي افراد اوتيسم مشخص شده اما يك نقش علتي در كليه افراد اوتيستيك ثابت نشده است. مناطق خاصي از زمين ممكن است به علت وجود توكسين هاي خاص بروز مشخصي داشته باشند مثلا” افزايش اوتيسم در مناطق خاصي از ژاپن را به علت توكسين منتقل شده از ماهي        مي دانند. گرچه توكسين ها ممكن است نقشي در بعضي افراد اوتيستيك در ژاپن داشته باشد اما در كل ژاپن اين مطلب بطور عموم به عنوان علت ثابت نشده است. يكي ديگر از دلايل ميزان بالاي اوتيسم در ژاپن را آموزش و دقت زياد پزشكان ژاپني مي دانند.

–         بروز اوتيسم بعد از واكسيناسيون سرخك ، اوريون و سرخجه به اين نظريه هدايت شده كه اوتيسم ممكن است به علت واكسيناسيون ايجاد شود اما مطالعات دقيق  ارنباط بين واكسيناسيون  سرخك ، اوريون و سرخجه را با اوتيسم ايجاد شده متعاقب آنها را در جمعيت عمومي نشان نداده است.
مطالعات آزمايشگاهي:

–         در يك سوم افراد ميزان سروتونين افراد اوتيستيك افزايش يافته است سطح افزايش يافته سروتونين در والدين و برادر خواهر هاي فرد مبتلا نيز ديده مي شود. 

–         بيوتينيداز سرم در بعضي افراد اوتيستيك كاهش يافته

–         مطالعات ايمونولوژيك براي تشخيص ابنرماليتي ها نظير كاهش غلظت پلاسمايي پروتئين كمپلمان  C4B  بسيار مفيد است

–         افزايش واكنش پذيري پروتئين بتا اندورفين با انتهاي C  در افراد اوتيستيك و مادرانشان

مطالعات تصوير برداري

MRI

–   مطالعات ناسازگار هستند اما يافته هايي بدست آمده است ، شامل بزرگي كلي مغز ، بافت كلي مغز و بطنهاي طرفي و چهارم     مغز همزمان با كاهش سايز مغز مياني ، مدولا اوبلونگاتا ، نيمكره هاي مخچه و لوبهاي كرمي شكل ( Vermal) VI   و VII

–         هنگامي كه هيپوپلازي در بعضي افراد اوتيستيك ديده شد در تعدادي ديگر افراد هيپر پلازي ديده شد !

–         افراد اوتيستيك كه سرشان را مي كوبند ممكن است بزرگي دوگانه فضا در استخوانهاي  پاريتال و اكسيپيتال با كاهش ماده خاكستري نزديك به تغييرات استخواني داشته باشند. اين يافته ها شبيه بوكسورهايي است كه دچار آنسفالوپاتي و دمانس پوگيليستيكا مي شوند dementia pugilistica  

CT Scan

مطالعات با يكديگر سازگار نيستند اما مي توانند نواقصي را نشان دهند كه شامل بزرگي بطنها ، هيدروسفالي ، ضايعات پارانشيمال و كاهش اندازه هسته دمي caudate nucleus

PET

در توموگرافي انتشاري پوزيترون PET  نواقص متعددي مشاهده شد اما هيچكدام در همه افراد مبتلا به اوتيسم ديده نمي شود و نتايج در افراد متفاوت هستند.

–         در تصوير برداري با 18 فلورين 2 داكسي گلوكز شيار مستقيم جلويي در سمت چپ بزرگتر از سمت راست است كه برعكس آسيمتري موجود در افراد نرمال است .

–         در بعضي افراد ميزان متابوليسم گلوكز در كورتكس كالكارين پشتي سمت راست افزايش يافته است در حاليكه ميزان متابوليسم گلوكز در پوتامن پشتي چپ و تالاموس داخلي چپ كاهش يافته است.

SPECT

با اين روش جريان خون ناحيه اي مغز با گزنون 133 اندازه گيري مي شود كه كاهش متابوليسم نيمكره چپ مغز در بعضي افراد ديده شده است.

EEG

–         با آنسفالوگرافي اختلال تشنج ، آفازي اكتسابي با تشنج ( سندرم لاندا كلفنر ) ، آنسفالوپاتي نوزادي پاسخ دهنده به بيوتين و حالات مرتبط بررسي مي شود. مشاوره با يك متخصص الكترو انسفالوگرافي كمك مي كند به روش درماني مناسب و متناسب با نوار مغز دست يابيم

–         يك آنسفالوگرافي نرمال ابنرماليتي هاي تشنجي را رد نمي كند

–         وقتي يك الكترو آنسفالوگرام معمولي شواهد مشخصي از تشنج در يك بيمار مشكوك به تشنج مثل تشنج پارشيال با علائم كمپلكس را مشخص نمي كند اتخاذ روشهاي تخصصي ممكن است به روشن شدن تشخيص كمك كند. اندازه گيري هاي الكتروآنسفالوگرافيك بعد از محروميت از خواب  و بعد از تحريك با نور و صدا و حس لامسه با استفاده از ليدهاي نازوفارينژيال و همزمان با مونيتور ويديويي ممكن است كمك كننده باشند.

–         بستري در يك بيمارستان براي ارزيابي با مونيتور ويديويي 24 ساعته همزمان با الكتروآنسفالوگرافي و حركت كودك براي چند روز ممكن است در تشخيص يا رد اختلالات تشنجي كمك كننده باشد.

تصوير برداري با راديو ايزوتوپ

بررسي جريان خون موضعي مغز با تكنسيوم m99 كه به اكسيد هگزا متيل پروپيلن آمين (HMPAO) كه يك ماده ليپوفيل است آنوماي هاي متنوعي را نشان مي دهد از جمله كاهش در ورميس ، نيمكره هاي مخچه ، تالاموس ، گانگليون هاي پايه اي و لوبهاي پاريتال و تمپورال . اين يافته ها پيشنهاد مي كند كه يك ابنرماليتي خاص در تمام افراد اوتيستيك ديده نمي شود و ممكن است كلاسهاي بيولوژيكي خاصي با انواع مشخص اختلال جريان خون مغز وجود داشته باشد.

ديگر آزمايشات

–         مسموميت با سرب توسط آزمايشات مناسب كنار گذاشته شود

ارزيابي هاي رواني-فيزيولوژيكي

–         كودكان به احتمال زياد در دوره تنفسي پاسخهاي خوگيري از خود نشان نمي دهند ، فعالت الكتريكي پوست و وازوكانستريكشن در  پاسخهاي تقويت شده ضرباني محيطي بطور مكرر تحريك را در كودكان تيپيك نشان مي دهد.

–         كودكان اوتيستيك ممكن است بيش انتخابي شنوايي داشته باشند.
  پاتوفيزيولوژي

تحقيقات پيرامون پاتوفيزيولوژي اختلالات اوتيستيك در نيم قرن گذشته ادامه داشته اما علت اصلي بيماري هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمينه اصلي مشخص شده شامل مونوآمين ها ( سروتونين  (5 هيدروكسي تريپتامين5HT، دوپامين ، نوراپينفرين) و گلوتامات آمينو بوتيريك اسيد و نوروپپتيدها مي باشد .

نقش واسطه هاي شيميايي در بروز اوتيسم

 مونوآمين ها

1-سروتونين

نورون هاي سروتونيني بطور وسيعي در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و يكي از اولين نوروتراتسميتر ها در مراحل نموي مغز است و ميزان turn over   اين ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسيار بالاتر از ديگر پستانداران است. سروتونين هم نقش اساسي در رشد و نمو به عنوان فاكتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تكثير و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولين تحقيقات در پاتوفيزيولوژي اوتيسم روي 5HT  انجام شده است. در تحقيقات اوليه با اندازه گيري سطح كلي سروتونين در خون اين ظن پديدار شد كه سطح سروتونين در افراد اوتيستيك بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گرديد كه اين اندازه گيري ها بيشتر از معمول تخمين زده شده بود و شايد به دليل عدم كنترل نژادي و بلوغ جنسي بوده است اما بيشتر مطالعات بعدي اين مطلب را مشخص ساخت كه سطح بالاي ابتدايي سروتونين در كودكان اوتيستيك در طي رشد آنها تمايل به بالا ماندن دارد در حاليكه در كودكان نرمال با افزايش سن تمايل به كاهش دارد. اين نكته مي تواند اشاره به بلوغ غير طبيعي سيستم سروتونيني در كودكان اوتيستيك مي كند. اما دفع ادراري 5 هيدروكسي ايندول استيك اسيد) 5HIAA) كه متابوليت اوليه 5 هيدروكسي تريپتامين 5HT)) مي باشد و غلظت خوني تريپتوفان  در كودكان اوتيستيك و نرمال تفاوت بارزي نداشتند.

مطالعات نشان داده اند كه عملكرد 5HT و سطح 5HIAA در مايع CSF   تفاوتي بين كودكان اوتيستيك و نرمال نمي كند در مطالعات رفتارهاي نورواندوكرين ها كه در افراد اوتيستيك انجام شده است پيش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هيدروكسي تريپتوفان 5HTP)) مورد بررسي قرار گرفته است و ديده شده است پاسخ  پرولاكتين  به5HTP   در كودكان اوتيستيك كمتر از افراد نرمال بوده كه نشان دهنده پاسخ ضعيف مركزي به 5HT مي باشد.

آزاد سازي آهسته پرولاكتين در پاسخ به مصرف 60 ميلي گرم فن فلورامين دهاني در يك بررسي بر روي 7 نفر پسر مبتلا به اوتيسم در مقايسه با افراد نرمال ديده شد . با يك استراتژي ديگر به 17 بيمار بالغ مبتلا به اوتيسم  موادي كه باعث كاهش سطح تريپتوفان مي شد و موادي كه باعث افزايش سطح تريپتوفان مي شد تجويز كردند  در 11 مورد از 17 بيمار كه سطح خون تريپتوفان آنها بالاتر رفته بود علائم واضح اوتيسم شامل چرخيدن ، آويختگي ، قدم زدن ، بر خوردن به جايي ، خود زني ، حركات دوراني و جنبيدن ،و راه رفتن روي انگشتان پا بروز كرد . در يك مطالعه ديگر با آگونيست رسپتور تريپتامين به نام sumatriptan  كه باعث افزايش هورمون رشد مي شود ديده شد كه افراد مبتلا به اوتيسم و آسپرگر افزايش بيشتري در هورمون رشد نشان دادند كه نشان دهنده يك نوع بيش حساسي hypersensitivity   به تريپتامين است و در يك مطالعه مرتبط ديگر ديده شد كه حركات تكراري در اين كودكان با بيش حساسي هورمون رشد به sumatriptan  ( آگونيست رسپتور تريپتامين) همراه است . در يك مطالعه ديگر نيز مشخص شده است كه دريافت خوراكي Mكلروفنيل پيپرازين  سبب افزايش رفتارهاي تكراري و پرولاكتين در بالغين با اوتيسم و آسپرگر مي شود.

در مورد ژن هاي درگير در اوتيسم، ناقل 5HT  كه محل عملكرد مهاركننده هاي جذب مجدد سروتونين است كانديد بررسي و مورد توجه قرار گرفته است  cookو همكاران اولين كساني بودند كه نقص در قسمت پروموتور ژن ناقل تريپتامين را گزارش نمودند.

تريپتوفان 2و3 داكسيژناز آنزيم محدود كننده كاتابوليسم تريپتوفان است كه به نظر مي رسد نقص ژن اين آنزيم نيز در افراد اوتيستيك وجود داشته باشد. (nabi و همكاران). بررسي هاي اخير در جستجوي ارتباط بين موضوعات اوتيستيك و رفتارهاي اجباري سخت است كه نتايج تشويق كننده اي داشته باشد.  

مطالعات تصويري عصبي سيستم 5HT  در بيماران اوتيسم كامل شده است و در مطالعه با روشPET  با مولكول آلفا متيل ال تريپتوفان (AMT) حاوي كربن 11 در كودكان اوتيستيك پسر ديده شد كه  سنتز 5HT  در كورتكس فرونتال ، تالاموس و مخچه عدم تقارن بارز داشت  ولي در برادر خواهر هاي آنها اين عدم تقارن ديده نشد. محققان نتيجه گرفته اند كه تجمع موضعي 5HT ممكن سبب عصب دهي غير طبيعي و نامربوط يا اختلال كاركرد فيزيولوژيكي اين اعصاب مي شود .

در يك مطالعه ديگر بر روي متابوليسم 5HT  مشخص گرديد كه توان سنتز5HT  در كودكان تا سن 5 سالگي بيش از 200 درصد بالغين است  اما بعد از اين سن كاهش مي يابد ولي در كودكان اوتيستيك توان سنتز اين ماده  از سن 2 سالگي به تدريج افزايش مي يابد تا به حد 5/1 برابر بزرگسالان برسد .از اين مطلب اين نتيجه را مي شود گرفت كه مغز انسان در دوران كودكي توان بالايي در سنتز 5HT دارد كه در كودكان اوتيستيك اين توان بنا به دلايلي قطع شده است.

2-دوپامين

آزاد سازي دوپامين (DA) در مغز همراه با اثرات حركتي و شناختي مي باشد. نقش دوپامين بر اساس اثرات داروهاي آنتاگونيست رسپتورهاي D2  در درمان اين گروه از بيماران  مشخص شده است. اين گروه از داروها با اثر بخشي روي علائم اوتيسم نظير تهاجم ، رفتارهاي خود آزاري و بيش فعالي در درمان اين بيماران موثر مي باشد.

در مقياس  وسيعي تحقيقات روي دوپامين بر روي اندازه گيري متابوليت دوپامين به نام همووانيليك اسيد  HVA  در ادرار و پلاسما و مايع مغزي نخاعي انجام گرفته است . لازم به ذكر است كه تنها 25% از متابوليت دوپامين در مايع پلاسما ديده مي شود و بنابر اين فقط تغييرات عمده در غلظت دوپامين مايع مغزي نخاعي در مايع پلاسما منعكس مي شود. 

در مطالعاتي كه بر روي متابوليسم كاتكولامين ها در 22 كودك اوتيستيك  5 تا 16 ساله با گروه كنترل شده سني و جنسي  انجام گرفت تغييرات مشخصي در ميزان دوپامين ادرار ديده نشد.

در مطالعه اي ديگر توسط Mindreaa  و همكارانش بر روي سطح پلاسمايي دوپامين و متابوليتش HVA  و پرولاكتين در بيماران اوتيستيك و گروه كنترل انجام گرفت تغييرات بارزي يافت نشد.

در مطالعه اي ديگر توسط  Martineau بر روي سطح ادراري دوپامين و متابوليتهاي آن شامل HVA و 3 متوكسي تيرامين 3MT  و نور اپينفرين و اپي نفرين در 156 كودك اوتيستيك  در مقايسه با كودكان هم سن با عقب ماندگي ذهني و كودكان نرمال انجام گرفت. در هر سه گروه متناسب با سن سطوح اين متابوليتها كاهش مي يافت و كاهش بارزي در سطوح دوپامين و متابوليت آن HVA   در بيماران درمان شده در مقايسه با بيماران درمان نشده ديده شد . اين محققين ابراز داشتند كه احتمالا” نتايج ناشي از يك نقص در بلوغ سيستم مونوآمينرژيك در بيماران اوتيسم باشد .

چندين مطالعه روي سطح مايع مغزي نخاعي HVA انجام شده است در مطالعه اي كه توسط Gillberg & Svennerholm  انجام شده سطح متوسط HVA در مايع مغزي نخاعي تا 50 درصد در كودكان اوتيستيك در مقايسه با كودكان هم سن و جنس آنها 

با اختلالات نورولوژيك افزايش يافته است.

اما در يك مطالعه كنترل شده روي HVA مايع مغزي نخاعي در 9 كودك  اوتيستيك درمان شده با فن فلورامين سطح نرمال HVA در مايع مغزي نخاعي ديده شد . همچنين Nsarayan و همكارانش نيز سطح نرمال HVA را در مايع مغزي نخاعي يافتند.

در مطالعات متعدد انجام شده روي اندازه گيري HVA  در مايع مغزي نخاعي در گروههاي بيماران اوتيستيك تغييرات مشخصي اثبات نشده است

بعضي از مطالعات ژنتيكي روي رسپتورهاي دوپامين صورت گرفته است. در مطالعه اي كه توسط comings و همكارانش بر روي تعدادي از بيماران خصوصا” بيماران اوتيستيك صورت گرفته است ديده شده كه آلل A1  رسپتور D2 رسپتور دوپامين بطور واضحي افزايش يافته است . در يك مطالعه ديگر ژنهاي رسپتور D1 و D5  دوپامين از طريق محدوديت تكثير داخل هسته اي مشكل دار تشخيص داده شدند.

دكتر رابينسون و همكارانش ژن دوپامين بتا هيدروكسيلاز DA B Hydroxilase (DBH) را به عنوان كانديد اتيولوژي بيماري در 37 خانواده با 2 يا بيشتر كودك PDD  مورد بررسي قرار دادند. اين آْنزيم  دوپامين را به نوراپينفرين كاتاليز مي كند. افزايش تشابهي بين آلل هاي مشابه در برادر خواهرها وجود نداشت اما اين آللها با فركانس بالاتري در مادر آنها با افتادگي در 19 جفت از ژن مربوطه ديده مي شد.

فعاليت دوپامينرژيك از طريق تكنيكهاي تصوير برداري عصبي با استفاده از PET  و نشانگر فلورودوپا FDOPA انجام شده است .

ارنست و همكارانش اين روش را بر روي 14 كودك 8 پسر و 6 دختر اوتيستيك در مقايسه با 10 كودك نرمال جهت كنترل انجام دادند در گروه كودكان اوتيستيك تجمع FDOPA  در كورتكس فرونتال قدامي و مياني بطور واضحي تا 39% كاهش يافته است .

در يك مطالعه ديگر روش PET  بر روي 6 كودك 3 تا 5 ساله با اوتيسم كه با 6R-L-erythro-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (R-BH4)  درمان شده بودند انجام گرديد . اين آنزيم يك كوفاكتور براي تيروزين هيدروكسيلاز در مسير بيوسنتز كاتكولامين هاست. محققين در صورتي كه سطح پايين نسبي R-BH4 در مايع مغزي نخاعي مي يافتند انجام مي دادند. پيش از درمان PET  ميزان افزايش يافته اي از DA D2 Receptor  در هسته دمي caudate nucleus و پوتامن در كل ديده شد . بعد از درمان يك كاهش 10 درصدي در رسپتورهاي D2  دوپامين ديده شد و علاوه بر اين سطح مايع مغزي نخاعي R-BH4   بطور واضحي افزايش يافت .

3- نوراپينفرين( NE)

نور اپينفرين با برانگيختگي ، حافظه ، اضطراب ، و فعاليت اتونوميك همراه است. اين نورو ترانسميتر از دوپامين ساخته مي شود و به وانيل مندليك اسيد VMA در محيط و به 3 متوكسي 4 هيدروكسي فنيل گليكول MHPG   در مايع مغزي نخاعي تبديل مي شود.

سطح خوني نوراپينفرين و متابوليتهاي آن با سطح آن در مايع مغزي نخاعي همخواني دارد . در مطالعاتي كه بر روي كودكان اوتيستيك با اندازه گيري متابوليتهاي نور اپينفرين MHPG و VMA انجام گرديده است تغيير واضحي بين كودكان اوتيستيك و نرمال ديده نشده است.

4- گلوتامات و گابا

گلوتامات ، نوروترانسميتر آمينو اسيدي تحريكي است كه با غلظت بالايي در سراسر مغز ديده مي شود. تصور مي شود كه اين نوروترانسميتر بطور قاطعي در شكل پذيري و اعمال شناختي بالاتر نقش دارد. رسپتورهاي گلوتامات به انواع متابوتروپيك و اينوتروپيك تقسيم مي شوند. رسپتورهاي اينوتروپيك به سه خانواده تقسيم مي شوند. N-Methyl-D-aspartate(NMDA) و Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid(AMPA)   و  Kinate 

بسياري از محققين تصور مي كنند كه بد عملكردي گلوتامات ممكن است علت اوتيسم باشد.

GABA نوروترانسميتر آمينواسيدي ديگري در مغز است كه نوروترانسميتر مهاري اوليه در مغز محسوب مي شود. اين ماده از گلوتامات بوسيله گلوتاميك اسيد دكربوكسيلاز(GAD) توليد مي شود محققين تصور مي كنند كه گابا نقش اساسي در پاتوفيزيولوژي اوتيسم دارد. عليرغم نقش مهمي كه اين نوروترانسميتر ها مي توانند داشته باشند اما تعداد اندكي تحقيق در اين زمينه انجام شده است .

تعدادي از گزارشات نشان دهنده سطح افزايش يافته گلوتامات در بيماران اوتيسم و ديگر انواع  PDD  مي باشند.

در تحقيقي كه توسط Aldred و همكارانش انجام شد در نمونه هاي 23 بيمار مبتلا به اوتيسم و آسپرگر با سن 4 تا 29 سال در مقايسه با 55 عضو خانواده آنها ( 32 والد و 23 خواهر برادر) غلظت اسيد آمينه هاي خون از جمله گلوتامات ، فنيل آلانين، ليزين و آسپارژين  بطور بارزي در بيماران و خانواده هاي آنها بالاتر از گروه كنترل همسن آنها بود. سطوح گلوتامين بطور بارزي پايين تر بود.

در مطالعه اي ديگر آمينو آسيدهاي 14 كودك اوتيستيك زير 10 سال اندازه گيري شد و با گروه هم سن و هم جنس خود مقايسه شدند. در اين مطالعه آسپارتات بالاتر و گلوتامين و آسپارژين پايين تر از گروه كنترل بودند.

اما در آناليزهاي ديگر اين مطلب ثابت نشد  در مطالعه اي توسط Rolf  و همكارانش بر روي 18 نمونه پلاسماي حاوي پلاكت كودكان اوتيستيك سنين 8 تا 14 ساله گلوتامات و آسپاراتات كاهش يافته بودند و سطوح گلوتامين و گابا نيز كاهش يافته بودند . اما  در مطالعه اي ديگر توسط Dhossche خلاف اين مطلب ثابت شد

نتيجه اينكه اندازه گيري هاي آمينو اسيدهاي خون محيطي نتايج همگوني نداشته اند و قابل استناد نيستند و علل آن مي تواند تعداد نمونه هاي اندازه گيري شده ناچيز و روشهاي متفاوت اندازه گيري و احتمالا” دارو درماني در بيماران قبل از آزمايش است.

مطالعات ژنتيكي روي سيستم گلوتامات و گابا در بيماران اوتيستيك انجام شده است .jamain  و همكارانش نشان دادند كه ژن رسپتور اينوتروپيك كينات2 گلوتامات (GRIK2) يا ژن رسپتور 6 گلوتامات (GluR6) در بيماران اوتيستيك داراي عدم تعادل است و يك انتقال زيادي مادري GRIK2 ديده مي شود و جالب اينكه اين عدم تعادل در انتقالGRIK2 در بيماران اسكيزوفرني نيز ديده مي شود . در مطالعه اي ديگر توسط shuang  و همكارانش  در چين روي 174 مورد سه قلو ها GRIK2 در روي ناحيه 6q21 قرار داشته و به عنوان منطقه مستعد كننده به اوتيسم شناخته شده است .

GAD1 پروتئين 67 كيلو دالتوني گلوتاميك اسيد دكربوكسيلاز (GAD67) كه آنزيمي مهم در تبديل گلوتامات به گابا GABA است را كد گذاري ميكند . به عنوان يك دكربوكسيلاز اين آنزيم نياز به ويتامين ب6 به عنوان كوفاكتور دارد كه بعضي ها تصور مي كنند در درمان اوتيسم نقش دارد. اين كدگذاري در كروموزوم 2q رخ مي دهد  كه ارتباطي با چندين طيف وسيع ژنها دارد . مطالعاتي هم روي ژنها بعد از مرگ مبتلايان به اوتيسم انجام شده است از مجموع مطالعات اينچنين بر مي آيد كه ژنها و پروتئين هاي در گير در عملكرد گلوتامات و GABA  ممكن است در مبتلايان به اوتيسم غير نرمال باشند اما نتايج قطعي ابراز نشده است.

نوروپپتيدها

اكسي توسين و وازوپرسين

پپتيدهاي 9 اسيد آمينه اي اكسي توسين (OT) و وازوپرسين (AVP) در بروز رفتارهاي اجتماعي در پستانداران نقش دارند. اين نوروپپتيدها در هيپوتالاموس ساخته مي شوند و از قسمت پشتي هيپوفيز ترشح مي شوند و تنها در پستانداران وجود دارندو فقط در 2 اسيد آمينه با هم متفاوتند. رسپتورهاي اين پپتيدها در سراسر دستگاه ليمبيك و  قسمت قدامي مغز و در ساقه مغز در مراكز اوتونوميك يافت مي شوند . نقش تنظيم كننده اين نوروپپتيد ها در تنظيم رفتارهاي پستانداران زمينه بررسي در مورد يافتن پاتوفيزيولوژي بيمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعاليتهاي اجتماعي با دست نخوردگي در شناخت عمومي و سيستم بويايي مي شود .OT  سبب تقويت روابط جفتي و انفوزيون آنتاگونيست اكسي توسين در هسته هاي تكيه ايaccumbense   سبب مهار شكل گيري فرايند جفت يابي در موشهاي صحرايي دشتها مي شوند . در موشها وازوپرسين سبب تسهيل حافظه اجتماعي و در موشهاي صحرايي نر اين نوروپپتيد سبب تقويت حس جفت يابي مي شود.

اين نظريه كه در معرض قرار گرفتن نوزادان به اكسي توسين در جريان القا زايمان سبب تنظيم معكوس(Down regulation) رسپتورهاي اين ماده مي شود در دو مطالعه جداگانه بر روي كودكان PDD و با اختلالات گفتاري اوتيسم اثبات نگرديد. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گيري سطح خون محيطي اكسي توسين مشخص گرديد كه سطح اين ماده كاهش يافته است اما در مطالعه دوم سطح خوني پيش ساز اكسي توسين كه در سه اسيد امينه آخر در مولكول متفاوت است افزايش يافته است و اين مطلب با توجه به تاثير اكسي توسين در بروز رفتارهاي اجتماعي در پستانداران سبب اين نظريه شده است كه ممكن است نقص يك تبديل كننده در مسير سنتز اكسي توسين سبب كاهش غلظت اين ماده در خون محيطي مي گردد . اما در يك مطالعه كه در آن به 9 بالغ مبتلا به اوتيسم و 6 بالغ مبتلا به آسپرگر مورد آزمايش با انفوزيون اكسي توسين قرار گرفتند و از لحاظ رفتارهاي تكراري و يا اجتماعي بررسي شدند ولي هيچ  تغيير بارزي ايجاد نشد كه بدين ترتيب تاثير اكسي توسين در رفتارهاي اجتماعي را زير سوال ميبرد.

بررسي هاي رفتارهاي اجتماعي نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد اپيدميولوژيك ، نوروشيميايي و درماني و ژنتيكي  جمع آوري شده از اثرات اكسي توسين و وازوپرسين قابل استناد نيستند. مطالعات آينده مي بايست روي سطح خوني اين ماده در مغز تمركز كنند و بر علت يابي تاثير متفاوت اين مواد بر جنس پستانداران سطح پايين تر تمركز كنند.

اپيوئيدها 

چندين مطالعه روي كودكان اوتيستيك بر بد تنظيمي اپيوئيدها به عنوان اتيولوژي بيماري در افراد PDD انجام شده است. علائم ناشي از اين بد تنظيمي را شامل افزايش آستانه درد، علاقه كم به تعاملات اجتماعي و اپيزودهاي بيش فعالي مي دانند. اين يافته ها در كودكان حيواناتي كه اپيوئيد دريافت كرده اند ديده مي شود. سيستم اپيوئيدي انسان با محور هيپوتالاموسي _هيپوفيزي _آدرنال و ديگر نوروپپتيد ها مرتبط است. زيرا بتا اندورفين  درست در همان زمان ترشح كورتيكوتروپين (ACTH) از هيپوفيز قدامي ترشح مي شود. اين حالت به اين علت اتفاق مي افتد كه اين هورمون هاي پپتيدي بطور اوليه قسمتي از همان پيش هورمون هستند.

ارزيابي اين پپتيدها در خون و مايع مغزي نخاعي و ادرار بيماران PDD نتايج متفاوتي داشته است. بعضي نتايج افزايش و بعضي كاهش و بعضي نسبت به گروه كنترل بدون تغيير بودند.

در مطالعاتي كه بر روي اثر naltrexon كه يك آنتاگونيست اپيوئيدهاست بر روي كودكان PDD انجام شده است نتايج متضادي داشته است و اندازه گيريهاي بتا اندورفين ها نيز نتايج همگوني نداشته است.

 نتيجه اينكه سيستم اپيوئيد اندوژن و اگزوژن در بيماران PDD  نياز به مطالعه بيشتري دارد و اين نظريه را ايجاد كرده است كه سطح خوني بتا اندورفين ممكن است به تنهايي سبب بيماري نشود اما اثر متقابل اپيوئيدها با ديگر نوروترانسميترها  نظير 5HT ،DA نوراپي نفرين و گلوتامات و يا سيستم گابا باعث بروز علائم رفتاري افراد PDD  ميشود. رفتار نهايي اپيوئيدها در پاتوفيزيولوژي PDDها ممكن است از مهار فعاليت اكسي توسين ناشي شود چنانچه در موشها ديده شده است. در نهايت مطالعه بسياري براي درك تعامل سيستم اپيوئيدها با نوروترانسميترهاي معمولي وبا ديگر نوروترانسميترها نياز است.

كورتيزول/ACTH  

سطوح هورمونهاي قسمت قدامي غده هيپوفيز و ACTH  و محصولات غده آدرنال در بيماران PDD  براي ارزيابي محور HPA   بررسي شده است اما نتايج مانند گذشته متناقض بوده است. در يك مطالعه بر روي 36 كودك اوتيستيك سطح بالاي ACTH  همراه با سطح پايين كورتيزول گزارش شده است كه به اين تضادها بيشتر دامن مي زند و در مطالعه اي ديگر بر روي سطح سيركادين هورمون كورتيزول تفاوتي با گروه كنترل نداشته اند.

ملاتونين

اين نظريه قبلا” داده شده است كه ترشح بيش از حد ملاتونين از غده پينه آل ممكن است مسئول تاثير روي محورHPA  باشد كه بنابراين ممكن است به يك فنوتيپ رفتاري شبه اوتيستيك فرد را هدايت كند. اين تئوري از آنجا بروز كرد كه ديده شد در حيوانات ملاتونين افزايش يافته سبب كاهش ترشح هورمون آزاد كننده كورتيكوتروپينCRP  مي شود اين خود سبب كاهش ترشح ACTH و بتا اندورفين شده در حاليكه با يك مكانيسم ناشناخته سبب افزايش 5HT در كل مغز مي شود. در يك مطالعه روي 16 كودك PDD براي ارزيابي سطح 24 ساعته ملاتونين گزارش شد كه سطح متوسط آن نسبت به افراد نرمال تغييري نداشته است اما تمايل به كاهش در پيك شبانه در بيماران اوتيستيك دارد. نقش دقيق ملاتونين همچنان نامعلوم مانده و شواهدي وجود دارد كه به نقص اوليه ملاتونين اشاره مي كنند.

سكرتين

گرچه نقش سكرتين در سيستم گوارشي شناخته شده است اما نقش آن به عنوان نوروپپتيد هنوز در پرده ابهام است . گرچه گزارشات ابتدايي از اثر بخشي اين هورمون در درمان بيماران اوتيستيك حكايت داشتند اما مطالعات كنترل شده اين اثر بخشي را تاييد نكردند.

شواهد اخيري از خواص نورواكتيو سكرتين مشخص گرديده است. در نمونه هاي انساني و موشي و نمونه هاي موشي به تنهايي واكنش ايمني سلولهاي پوركنژ مخچه و هسته مركزي مخچه  و سلولهاي پيراميدال كورتكس حركتي و نورونهاي حسي اوليه و ساقه مغز نشان داده شده است.

يك مطالعه ديگر بر روي موشها كدگذاري mRNA  براي رسپتورهاي سكرتين در بين نورونهاي مخچه اي GABA انجام شده است.

با اين مطالعه پذيرفته شده است كه سكرتين ممكن است توسط سلولهاي پوركنژ مخچه ترشح شود و سپس به صورت پيامبر برگشتي تعديل كننده فعاليت GABA عمل مي كند. واضح است كه احتمالا” سكرتين اثر نورواكتيو دارد ولي اثر بالقوه اين هورمون در پاتوفيزيولوژي PDD بسيار كم شناخته شده است و نقش آن در درمان اثبات نگرديده است.

هورمون تيروئيد

هورمون محرك تيروئيد كه توسط غده هيپوفيز ترشح مي شود در چندين مبتلا به اوتيسم اندازه گيري شده است اما در مقايسه با افراد  نرمال تغيير نداشتند.

ديگر هورمونهاي غده هيپوفيز

هورمون رشد ، پرولاكتين ، LH  و FSH در كودكان اوتيستيك تفاوتي با افراد نرمال نداشته است

ديگر نوروپپتيدها و نوروتروپينها

يك آناليز جديد نوروپپتيدها و نوروتروپينها از نمونه هاي فريز شده خون نوزادان تشخيص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقايسه با عقب ماندگان ذهني بدون اوتيسم ( 54 نفر ) و فلج مغزي ها (63 نفر ) و  افراد نرمال (54 نفر) و تعدادي از نوروپپتيدها  در كودكان عقب مانده ذهني و PDD  بالاتر از نرمال بودند غلظت پپتيد وازواكتيو روده اي(VIP)  و پپتيد مرتبط با ژن كلسيتونين (CGRP) و فاكتور نوروتروپيك مشتق شده از مغز (BDNF) و نوروتروفين 5/4 بطور بارزي در كودكان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال بودند اما تغييري بين افراد PDD و عقب مانده ذهني غلظت ماده P ، پلي پپتيد فعال كننده آدنيلات سيكلاز (PACAP)

فاكتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفين 3 ديده نشده است و در تمام گروه ها مشابه بودند. در يك مطالعه ديگر سطح مايع مغزي نخاعي فاكتور نوروتروفيك  و فاكتور1 رشد شبيه به انسولين در 11 كودك اوتيستيك و 11 بيمار كنترل ناتوان هم سن مشابه بودند.

هنگاميكه نمونه هاي نوزادان ممكن است براي PDD اختصاصي نباشد اما اين نكته را اشاره مي كنند كه بد تنظيمي نوروپپتيد-نوروتروفين ها مغز را به سمت بروز PDD  هدايت مي كند.
 

همچنین بررسی کنید

پیشگیری از آنفلوانزا

آنفلوانزا نوعی بیماری ویروسی واگیردار است که بی‌توجهی به رعایت اصول بهداشتی در آن، می‌تواند …

کودک‌ آزاری چیست ؟

کودکان ضعیف ترند و به همین دلیل در همه جای دنیا کودکان بیشتر از بزرگسالان …