دانشمندان با اميدوارند می گویند شيوهاي را يافتهاند، که مانع از پيشرفت بيماري نورون حركتي ( (MNDيا “اسكلروز جانبي آميوتروفيك” شود.
يك نمونه ابتلا به اين بيماري پروفسور استفان هاوكينگ دانشمند برجسته فيزيك معاصر است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بيبيسي، گروهي از محققان دانشگاه “بث” ارتباط سببي بين ژني كه در شكلگيري رگهاي خوني نقش دارد را با پيشرفت برخي اشكال MNDكشف كردند.
نسخههاي جهش يافته محصول اين ژن (آنژيوژنيك) براي عصبهاي حركتي سمي هستند از اين رو متوقف كردن اين روند ميتواند به توقف اين بيماري منجر شود.
نتايج اين تحقيقات كه توسط دانشمندان انگليسي انجام شده در نشريه ژنتيكي مولكولي انساني منتشر شده است.
اين بيماري مردان را بيش از زنان مبتلا ميكند و هر ساله يك يا دو تن در هر يكصد هزار نفر به اين بيماري عصب حركتي تحليل برنده عضلاني مبتلا ميشوند.
در MNDسلولهايي كه مسوول انتقال پيام شيميايي هستند و حركت ماهيچهاي را امكان پذير ميكنند آسيب ديده و متعاقبا ميميرند.
اين بيماري به ماهيچههايي كه در تنفس نقش دارند سرايت كرده و موجب مرگ بيمار ميشوند.
دانشمندان سال گذشته كشف كردند تعدادي از بيماران مبتلا به MNDنسخه جهش يافتهاي از ژن انساني آنژيوژنين را دارند.
از آن زمان به بعد كارشناسان سعي كردهاند دريابند آنژيوژنين چه نقشي در ادامه و رشد نورون حركتي ايفا ميكند.
دكتر “واسانتا سوبرامانيان” مجري اين تحقيقات گفت، دريافتهايم نسخههاي جهش يافته اين مولكول براي نورونهاي حركتي سمي است و توانايي آنها را براي ايجاد ارتباطاتي موسوم به آكسونها تحت تاثير قرار ميدهد.
وي افزود اگر بتوان عملكرد آنژيوژنين معيوب را در بيماران مبتلا به آن متوقف كرد ممكن است اين امر به حفظ نورونهاي سالم كمك كرده و از پيشرفت بيشتر اين بيماري در آنها پيشگيري كند.
تاكنون تحقيقات در اين زمينه بر روي موشها انجام شده است. اما محققان اميدوارند آنژيوژنين كليد راههاي پيشرفت پيشگيري از پيشرفت اين بيماري در انسان باشد.
دكتر “بليندا كوپيد” از انجمن بيماري نورون حركتي گفت، ناشناخته بودن دليل بروز بيماري MNDدر بيش از ۹۵درصد موارد موجب شده تا تحقيق بر روي اين بيماري دشوار شود