محققان موسسه فناوري ماساچوست MITاعلام كردند، تقويت ارتباطات عصبي از هم پاشيده، ميتواند به تقويت توان مغزي در افراد مبتلا به آلزايمر كمك كند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از پايگاه اينترنتي MIT، محققان آنزيمهايي را كه در ساخت يك پروتئين داربستي كه براي سيناپس نقش مهمي دارند، به صفر رساندند. در بيماريهايي تخريب عصبي مانند آلزايمر و پاركينسون سيناپسها ضعيف ميشوند و از بين ميروند.
“مورگان شنگ” عصبشناس موسسه يادگيري و حافظه پيكوور Picowerامآيتي، گفت “ساز و كار مهمي را شناسايي كرديم كه از طريق آن سيناپسها تقويت و حفظ ميشوند. آنزيمهايي كه در اين امر نقش دارند ميتوانند اهداف خوبي براي ارائه درمانهاي دارويي بالقوه باشند.”
پروتئيني موسوم به ( “postsynaptic density-95” (PSD-95يكي از پروتئينهاي مهم سازنده سيناپس است. اين پروتئين بعنوان يك داربست اجزاي ديگري را كه در آن محل قرار ميگيرند احاطه ميكند. هر چه مولكولهاي PSD-95 بيشتر باشد سيناپس قوي تر و بزرگتر است.
تحقيق پيشين نشان داده بود موشهايي تراريخته(مهندس ژنتيكي شده)اي كه مولكولهاي PSD-95كمتري دارند دچار مشكلات يادگيري و حافظهاي هستند.
پژوهشگران در تحقيق اخير براي نخستين بار آنزيمهايي را شناسايي كردند كه با كار در پشت صحنه ،PSD-95زمينه فسفات را به اسيد آمينه خاصي را در پروتئين PSD-95اضافه ميكند.
اين فرايند كه phosphorylation(فسفرسازي) خوانده ميشود براي PSD-95 لازم است تا كارش را در حفاظت از سيناپس انجام دهد.
شنگ اظهار داشت، افزوده شدن زمينه فسفات به يك اسيد آمينه، به PSD-95 اجازه ميدهد اندازه و توان سيناپس را افزايش دهد.
به گفته وي از اين رو، افزايش اين فرايند ميتواند به بهبود عملكرد شناختي كمك كند.
اين محقق معتقد است تقويت PSD-95از طريق فسفرسازي ميتواند به سيناپسهاي بزرگتر و قدرتمندتر منجر شود كه اين امر نيز ميتواند توان مغزي را در مغزهاي طبيعي و بيمار افزايش دهد.
ممكن است افزايش فسفرسازي PSD-95بتواند به درمان بيماريهاي عصب رواني كه در آنها عملكرد سيناپس دچار اختلال ميشود مانند شيزوفرني،افسردگي و اوتيسم كمك كند.
نتايج اين تحقيقات شماره هشتم نوامبر نشريه نورون منتشر خواهد شد